什麼是標靶治療 (Target Therapy)？
標靶治療是直接阻斷腫瘤細胞生長、繁殖，又稱作「導彈式治療」，能精準擊中癌細胞，避免傷害正常細胞，乳癌、肺癌、血癌、大腸直腸癌、肝癌等多種癌症都有藥物朝標靶療法研發。「標靶治療」替代化療，鎖定癌細胞攻擊，對乳癌、肺癌、大腸癌、腎臟癌、慢性骨髓性白血性病人效果特別好，可有效控制病情。
目前腫瘤標靶治療藥物作用方式分哪幾類？ (Target Therapy)？
1. 抗血管新生（anti-angiogenesis）的標靶治療，餓死癌細胞。
2. 阻斷癌細胞訊息傳遞（signal transduction）的標靶治療，阻止癌細胞增生。
3. 針對癌細胞表面抗原的標靶治療。
藥 名 作用原理 治療疾病 健保有無給付
紓癌特（Sutent） 抗血管新生 腎細胞癌 無
愛瑞莎（Iressa） 阻斷癌細胞訊息傳遞 非小細胞肺癌 有
賀癌平（Herceptin） 阻斷癌細胞訊息傳遞 乳癌 有
墨須癌（MabThera） 針對癌細胞表面抗原 惡性淋巴瘤 c
爾必得舒（Erbitux） 針對癌細胞表面抗原及阻斷 轉移大腸直腸癌 有
癌思停（Avastin） 抗血管新生 轉移大腸直腸癌、肺癌、乳癌 無
得舒緩（Tarceva） 阻斷癌細胞訊息傳遞 非小細胞肺癌 有
資料來源：台北榮總內科部血液腫瘤科主治醫師 趙大中 02-2875-7529／2875-7629
標靶治療的原理
標靶治療的原理則是希望針對癌細胞的突變、增殖或擴散的機轉，阻斷癌細胞生長或修復的作用；或是抑制腫瘤血管新生，達到抑制癌細胞生長、促進癌細胞死亡、防止癌細胞擴散的目的。
因此，它就像響尾蛇飛彈一般，是一種智慧型導彈，可以尋跡追蹤目標。因此能直接尋找癌細胞組織、特有的酶或分子、或針對癌細胞表面抗原等不同對象進行攻擊，直到殲滅目標為止。
標靶治療的優點是不會「好壞通殺」，因此治療癌症時不再像傳統化學治療般會引起各種難過的反應，患者能接受更適當的治療劑量，而達到更好的治療效果。
誰適合標靶治療
標靶治療的藥物都是新藥，最老的藥也不過上市七、八年，雖然許多原本核准在某些癌症的藥物，後來發現也可以多方應用在其他的癌症治療上，但必須注意的是標靶治療在核准上市之初重點都不是用於「治癒」，反而是要用來延長末期患者壽命的。
因此剛發現有癌症的患者，如果是初期可以手術切除並且有治癒希望者，最好還是聽從醫囑，先採取開刀方式將癌症病灶切除，不要不敢動刀而想要直接使用標靶治療，否則反而可能會延誤病情，錯過治癒的黃金時機。
事實上，到現在為止效果最好的標靶治療藥物，最好的成效也不過是「延長壽命」、「降低復發率」，至今仍無「完全治癒」的報告，因此想要治癒癌症，還是得靠提早發現、提早治療才行。
標靶治療的現況
雖然「標靶治療」的作用說得很神奇，不過很遺憾地，並不是對所有的患者都能發揮療效。
像被許多肺癌患者視為最後一線生機的「艾瑞莎」，只有非小細胞癌的效果比較好，而即使說是「療效可達八成」，真正的結果也只能讓晚期的肺癌患者的壽命平均多延長4個月。
又例如「賀癌平」的乳癌治療效果則是能較傳統化療減少60％的復發率，看起來效果最好的「基利克」能讓bcr-abl突變融合基因的慢性骨髓性白血病患者存活期從5.6年延長到15年，而「Avastin」則能讓轉移性大腸癌的患者平均存活期延長到20.3個月。
至於肝癌的治療部分，手術完整切除腫瘤目前仍是肝癌的首要選擇，不過由於台灣的患者發現時多半比較晚期，因此，能利用手術整個切除肝癌病灶的患者不多。雖然肝臟移植也愈來愈常被使用；不過只有未發生轉移、且肝功能有一定水準以上的少數患者適用。
目前比較常用的是肝動脈血管栓塞治療(Transcatheter Arterial Embolization，簡稱TAE)和局部經皮酒精注射(Percutaneous Ethanol Injection簡稱PEIT)。前者是阻斷肝癌細胞血液來源，而後者是直接殺死肝癌細胞，另外還有放射線治療、化學治療。至於免疫治療、基因治療、仍屬於研究試驗之中。
標靶治療的藥物
目前臨床上已可使用的標靶治療藥物大約可分成3大類：
第1類：抑制血管新生(Anti-angiogenesis)；也就是所謂的「餓死癌細胞」的標靶治療。例如用於結腸癌的藥物Avastin(癌思停)和用於治療腎癌及可能用於治療肝癌的Sorafenib。
第2類：阻斷癌細胞訊息傳遞路徑的標靶治療。包括治療非小細胞肺癌的Iressa(艾瑞莎)、Tarceva、治療慢性髓性白血病和胃腸道結締組織腫瘤的Glivec(基利克)。
第3類：針對細胞表面抗原的標靶治療。例如治療惡性淋巴瘤的MabThera(莫須瘤)、乳癌的Herceptin(賀癌平)。
標靶治療治肝癌
那麼標靶治療也適用於肝癌嗎？雖然大家都對肝癌的標靶治療寄予厚望，但目前大部的藥物仍在臨床試驗的驗證之中，不過，最近的研究資顯示，已有幾個標靶治療藥物在肝癌治療上，對少數的病患有很好的療效。例如血管新生抑制劑中的（塞得）Thalidomide、Avastin(癌思停)、Sorafenib、訊息傳遞路徑抑制劑中的Tarceva等，都具有５～１０％的縮小腫癌機率，（指５～１０％的肝癌患者可能因藥物治療而腫癌明顯縮小）。另外也可以使２０～４０％不等的病患病情穩定３～６個月。
目前「Sorafenib」正在亞洲各國進行最大型的研究，台灣也在其中。「Sorafenib」是一種口服多激酶抑制劑，可同時阻止腫瘤生長並抑制腫瘤血管新生擴大。是初步看來，患者用藥後腫瘤明顯縮小5％至10％，有約30％至40％的患者治療後能保持病情穩定3到6個月，看起來效果很值得期待。很可惜的是，醫學界目前尚不清楚為何只有少數的肝癌病患會有明顯的療效，也無法預測那些病患因為某一個治療會得到好處。
由於肝癌患者多半都是慢性肝炎演變，患者多數合併肝硬化，造血等各項功能不佳，若要使用化學治療，因要考慮擔心患者其他的器官功能是否能負荷，在使用劑量上往往較難達到有效劑量，因此化學治療的效果也不太好。
不過，由於肝癌是國人第二大癌症死因，光是有三到四成的患者病情可以維持穩定半年是不夠的，現在要突破的治療盲點，在於要找出最多患者體內擁有、特異性更高的標靶目標，或者是針對不同型的肝癌找出不同的標靶，相信一定能提高治療效果。
當然如果沒有在核准給付的適應症項目內者，但國外研究認為具有效果的其他癌症患者想要使用，也可以請醫師開藥，不過必須自費，每個療程的費用都高達數十萬到百萬元不等。
值得期待的是，隨著更多的標靶治療藥物開發出來，更多臨床治療經驗的累積，未來可以讓更多病患適用於標靶治療。
標靶治療適用時機
理論上，每個癌病可能都有不同標靶治療，每個病人所適用的標靶治療藥物也可能不同，而目前可用的標靶治療藥物，都不是用在癌症第一線治療，通常都是核准使用在癌症已經發生轉移，或是化學治療無效後才能使用。
根據現在的臨床報告資料，衛生主管機關對各個不同藥物通過了不同的適應症。例如：基利克(Glivec)適用於慢性骨髓性白血病患者、艾瑞莎(Iressa)用於第三線非小細胞肺癌轉移，且經兩次化療無效的患者、莫須瘤（MabThera）適用於復發或對化療無效的低惡性Ｂ細胞非何杰金氏淋巴瘤及瀰漫性大細胞非何杰金氏淋巴瘤，同時必須符合這些適應症，健保才會給付。
寄予未來新方向
「能精準地只消滅癌細胞而不損傷到正常組織」是全球醫界治療癌症時所追求的終極目標，也是所有醫師和患者都夢寐以求的事。也因此，治療目標愈來愈明確的標靶治療已經成為癌症治療最熱門的項目之一。
從7、8年前第一個標靶治療藥物核可上市到現在，在科學家不斷的更迭創新中，歷經了人類基因圖譜大解碼，以及快速分析的檢查儀器的發展，無論是在基因診斷或是分析生化反應等，都能更快速且精確地發現癌細胞和正常細胞之間的差異。
可以預見的是，未來醫學研究或許會進入「個人化標靶治療」，依據個人不同體質所產生的癌症特質，尋找屬於個人的異常標靶，如果這一天真的到來，癌症的治療也許只要啟動標靶治療，就能有效地把發生變異的癌細胞通通消滅，讓我們有機會永遠向癌症說再見。
目前的標靶治療主要有三種：（綜合手邊資料與中時相關報導）
1. 血管新生抑制劑：
癌思停（Avastin），抑制血管新生
2. 癌細胞表面接受器的抑制劑：
賀癌平（Herceptin），抑制HER 2
爾必得舒（Erbitux），抑制EGFR
莫須瘤（MabThera），抑制癌細胞表面抗原（CD-20）
3. 癌細胞細胞內的小分子抑制劑：
Tyrosine kinase inhibitor（TK I），得舒緩（Tarceva）和艾瑞莎（Iressa）
基利克（Glivec）抑制bcr-abl基因
特別再解釋一下，目前我所接受的血管新生抑制劑：癌思停（Avastin）是癌症治療的新領域，已經有第三期的臨床試驗證實可以有效增加非小細胞肺癌和轉移性乳癌患者的腫瘤緩解率（response rate），並可延長病患的存活期（survival），因此美國食品及藥物管理局（FDA）已於2006年10月核准癌思停（Avastin）用於非小細胞肺癌，歐盟也於2007年核准癌思停（Avastin）用於轉移性乳癌患者，也就是說，除了大腸直腸癌適用新藥之外，像是肺癌與乳癌在國外也已經逐步應用新藥作為治療，相信這個消息對於癌友來說，有了新的治療機會就等於有了新希望，我相信，在科技的進步之下，會有越來越多的機會與希望出現的…
什麼是標靶治療？
與既有的腫瘤化學治療不同，「標靶治療」（Targeted Therapy）是直接阻斷腫瘤細胞的生長、繁殖，因此又稱為「導彈式治療」，發展的目標是希望能精準地擊中癌細胞，避免傷害正常細胞，包括肺癌、血癌、大腸直腸癌、腎癌，以至於肝癌等多種癌症，都陸續有標靶療法的藥物被研發。
目前腫瘤標靶治療的標的及藥物可概括分為分3大類，包括第1類阻斷癌細胞生長受體與訊息傳遞的標靶治療，如：艾瑞莎用於治療非小細胞肺癌；賀癌平（Herceptin，Trastuzumab）用於治療乳癌；爾必得舒用於頭頸癌、轉移大腸癌等；以及用於治療慢性髓球性白血病與胃腸道結締組織腫瘤的基利克（Glevic)。
第2類是抗血管新生的標靶治療，如癌思停（Avastin）、Thalidomide（如用於多發性骨髓瘤）等。
第3類是針對細胞表面抗原的標靶治療，如Rituximab (Mabthera)用於CD20陽性之惡性淋巴瘤。
標靶治療效果 有人種差異
標靶藥物的問世不僅帶給臨床醫師與病患更多的治療選擇與希望，而且更具有意義的是經由這些藥物的臨床使用，揭露了肺癌在東西方人種上的成因與治療上的差異。
艾瑞莎在問世之初曾造成全球矚目，東西方肺癌醫療專家無不對標靶藥物賦予高度期待，但臨床使用經驗顯示，艾瑞莎對西方人的療效遠不如以肺腺癌為主要族群的亞洲肺癌病人。
尤其是不抽菸、女性肺腺癌患者，使用艾瑞莎等肺癌標靶藥物，多半能比接受傳統化療有更好的效果。也激勵國內醫界更積極催生國人專屬的肺癌治療原則，而不再完全依循西方人的治療觀點。
合併用藥為未來可能趨勢
不過，「標靶治療」並不能完全取代既有化療，二者各有長處。化學治療現階段仍適用於一般患者，而「標靶治療」適用於特別的病患族群，尤其是有明確基因突變的非小細胞肺癌病患。腫瘤的致癌途徑並非單一成因，常常是極為複雜的，因此發展合併治療的方式將是未來使用標靶治療藥物可能的方向。
標靶治療的優點在於運用致病原因有關的分子生物學知識，發展出具專一性、安全性的治療方式。不過，這些抗癌新藥的研發也常在臨床上帶給病患迷思，急著要使用標靶新藥。但「腫瘤沒有靶，標靶治療就難奏效」，假使不適合的患者，非但無益更可能有害，治療還是應以既有化療為主。
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BOX:
肺癌有那些危險因子？
不論肺癌治療如何突飛猛進，「預防永遠勝於治療」。台灣男性肺癌中有超過6成是癮君子，顯示吸菸還是肺癌的主要危險因子。
吸菸對健康的危害不僅顯著而且難以擺脫，主要是因為菸品中有3千多種有害物質，吸進去有些就長期積存肺內。統計顯示，1天吸半包到1包菸，10年後罹患肺癌風險是不吸菸者的10倍，1天2包（或以上）10年後的罹癌風險就是20倍。
而為什麼不吸菸的人也會得肺癌？原因還不是很清楚，但如果有肺癌家族史，或者因職業關係長期吸入粉塵、石棉或二手菸，或接觸其他致癌物等，都是可能引發肺癌的潛在因子。有肺癌家族史的民眾，建議每年接受1次電腦斷層檢查，以期能早期發現病灶及早治療。
Ｑ＆Ａ
Ｑ：化學藥物治療肺癌比較有效，還是目前的標靶藥物治療肺癌比較有效？
Ａ：依照肺癌的型態不同，治療效果也會有不同。一般來說東方女性、不吸菸、肺腺癌、與有基因突變的患者，對標靶藥物的反應較好。但也有的患者要用一般化療藥物才會有效。
Ｑ：口服型態的肺癌化療藥物效果會不會比注射型的化療藥物差？
Ａ：部分藥物的口服劑型的確在強度上會略低於注射型藥物（如肺癌手術後的輔助化療藥物「友復(Uracil-Tegafur)」）。但一般來說，「溫諾平」的口服與注射型效果差異不大，而口服型的藥物具有給藥方便的特性，患者用藥時不一定要在醫院、也不需要住院，但需要留意副作用評估。
Ｑ：肺癌可以經由藥物治療而根治嗎？健保有給付嗎？
Ａ：臨床上的確曾有患者單接受第1線化療藥物，治療病情控制穩定超過5年，也有少部分患者對標靶藥物反應很好，在藥物的治療下腫瘤獲得長期控制。目前肺癌新化療藥物健保都有給付，但標靶藥物如「艾瑞莎」、「得舒緩」則有條件核准為第3線治療藥物。
Ｑ：肺癌如果已經無法手術治療，是不是表示長期存活下來的機會不高？
Ａ：假使有機會接受手術治療，多半代表發現的早，預後也會較好。但不能接受手術的病人還可依身體狀況選擇化學治療或放射線治療，未必就完全沒有機會。而有不少病人擔心手術會讓腫瘤細胞擴散，這是錯誤的認知。手術後的復發一般都是手術前早已發生，但偵測不到的微轉移引起的。
Ｑ：怎麼知道我有沒有肺癌？
Ａ：初期肺癌幾乎沒有症狀，透過Ｘ檢查有助於發現肺葉邊緣0.5到1公分內的病灶；痰液細胞學檢查可幫助診斷肺中央病灶。電腦斷層檢查有助發現肺內更小病灶。此外，如果有以下情形則有肺癌的可能，更應及早就醫檢查：長期咳嗽不癒、持續胸痛、咳嗽帶血、氣喘或哮喘、肺炎或支氣管炎一再發作、頭部或臉部腫脹、體重減輕、疲倦等。
Ｑ：如何避免罹患肺癌？
Ａ：不抽菸、避免二手菸、少接觸環境中的化學污染物質，如果家族中有人曾經罹患肺癌，建議每年應接受1次檢查。
Ｑ：戒菸之後是不是就可以避免罹患肺癌？
Ａ：答案是否定的。戒菸之後罹患肺癌的機率仍然存在，只是機率會逐年減少，但仍不能掉以輕心。知名義工孫越就是戒菸20年後得到肺癌。幸而發現的早，手術後得以痊癒。按最新研究資料顯示，假使1天抽1包菸抽20年，戒菸後5到9年罹癌風險為不吸菸者7倍，10到14年後仍有5倍，15到19年還有3倍風險，戒菸20年，罹患肺癌風險仍為不吸菸者的1.7倍。所以，最要緊的還是不要吸菸，如果現在吸菸就早1天戒掉。
（本文轉載自全民健康基金會出版之《好健康》雜誌第2期）
2010年7月19日 星期一
中脈
中脈，乃是小宇宙身體，所形成的自然能量場，此自然能量場在人體中，從頭頂中央百會穴(頂輪)至人體正下方會陰穴(底輪)，形成了自然能量柱，稱為「中脈」。
七輪
而在這中脈之內，又形成了七個中脈能量點(或稱為穴)，這七個穴，發出肉眼所不可見的輪狀光芒，稱為七輪，又叫做「七輪穴」。.
輪穴的另一名稱叫「靈穴」，乃是「靈通」之意。
「靈穴」的開啟，也是打通了「物質世界」與「靈界」之間的橋樑。
這就是為什麼我們人人具有原始的「神通」或「感應」會顯現出來。
中脈七輪的開啟，同時開啟了人體小宇宙與天地大宇宙之間的門戶，
這大宇宙包括「無限度的異次元空間」，大宇宙能量將會無限廣大的直接的從中脈輪穴而進入身體。
首先人體會先產生外表看不見的變化，從「頂輪」至「底輪」(尿道與肛門之間)，人體中央的潛在脈象(能量柱)會形成出來，此能量隨即在身體構造的「關鍵點」自然形成七處能量穴(頂輪、額輪、喉輪、心輪、臍輪、丹輪、底輪)。
「頂輪」與「底輪」是人體之最上與最下端，所以自然形成兩處能量聚集點。
而腦部的中央點 ~ 松果體，則自然形成另一能量聚集處，稱為「額輪」或「眉心輪」。
頸部為頭、身相連處，形成另一能量場，稱為「喉輪」。
而橫隔膜之上，心肺器官中央處，則也聚集了能量，稱為「心輪」。
肝、胃、大小腸等消化器官的通氣口~肚臍，則自然形成另一能量交會處，稱為「臍輪」。
較為特殊的，是整個人體的能量，自然向身體內縮聚焦所形成之集合點，稱為「丹輪」或「密輪」，
就如同一顆水晶球的能量聚合點，是自然集中在中心處。
當中脈七輪開啟，功力逐漸增強，人體自然會孕育出「能量結晶體」，
七輪
而在這中脈之內，又形成了七個中脈能量點(或稱為穴)，這七個穴，發出肉眼所不可見的輪狀光芒，稱為七輪，又叫做「七輪穴」。.
輪穴的另一名稱叫「靈穴」，乃是「靈通」之意。
「靈穴」的開啟，也是打通了「物質世界」與「靈界」之間的橋樑。
這就是為什麼我們人人具有原始的「神通」或「感應」會顯現出來。
中脈七輪的開啟，同時開啟了人體小宇宙與天地大宇宙之間的門戶，
這大宇宙包括「無限度的異次元空間」，大宇宙能量將會無限廣大的直接的從中脈輪穴而進入身體。
首先人體會先產生外表看不見的變化，從「頂輪」至「底輪」(尿道與肛門之間)，人體中央的潛在脈象(能量柱)會形成出來，此能量隨即在身體構造的「關鍵點」自然形成七處能量穴(頂輪、額輪、喉輪、心輪、臍輪、丹輪、底輪)。
「頂輪」與「底輪」是人體之最上與最下端，所以自然形成兩處能量聚集點。
而腦部的中央點 ~ 松果體，則自然形成另一能量聚集處，稱為「額輪」或「眉心輪」。
頸部為頭、身相連處，形成另一能量場，稱為「喉輪」。
而橫隔膜之上，心肺器官中央處，則也聚集了能量，稱為「心輪」。
肝、胃、大小腸等消化器官的通氣口~肚臍，則自然形成另一能量交會處，稱為「臍輪」。
較為特殊的，是整個人體的能量，自然向身體內縮聚焦所形成之集合點，稱為「丹輪」或「密輪」，
就如同一顆水晶球的能量聚合點，是自然集中在中心處。
當中脈七輪開啟，功力逐漸增強，人體自然會孕育出「能量結晶體」，
住家環境
容易忽略的住家隱形殺手：低頻輻射
你的臥室擺設，是不是有下列這種情形？
1. 床頭擺放音響，方便隨時聽音樂。
如果你的答案都是Yes，
3. 床頭附近的插座，插滿了各式插頭。
2. 床頭離電源開關很近，不用起身就可以開關燈。
不只容易失眠，也讓你暴露在致癌的危險中！
小心！
4. 床頭離電視、冷氣、電風扇等電器用品很近。
5. 臥室的窗戶正對著高壓電塔、變電所，而且距離很近。
這樣的居家擺設
住錯了，當然會生病！
家中的家電設備、配電系統或戶外的高壓電桶、變電所等，所發射出低於300赫茲(Hz)頻率、影響身心健康的電磁波，就是所謂的「低頻輻射」。
低頻輻射是世界衛生組織明訂的B 級致癌物，容易導致兒童癌症、白血病、腦瘤或乳癌等癌症；甚至產生流產、早產、畸胎，或神經行為改變，包括睡眠障礙、沮喪、自殺、神經退化性疾病等。
什麼是低頻輻射？
可能都是低頻輻射惹的禍！
〈案例一〉陳先生最近剛買了一間中古屋，入住後卻每天都睡不好。後來無意中發現，床頭離插座太近，就把床頭換個方向，從此一覺到天明。
‧發生在床位附近的低頻輻射，對人體的傷害最大，因為我們躺在床上睡覺的時間最長，受干擾的時間也就越久，長期下來，等於讓自己暴露在致癌的風險裡。
失眠、不孕
〈案例二〉王先生和王太太結婚多年，卻始終未能懷孕，做過身體檢查，並無生理不孕的問題，後來知道居家環境也可能導致不孕後，請了專業人員檢測，發現主臥的床頭離電源開關過近，更動了床的方位後，不久就傳出喜訊。
‧「低頻輻射」可能導致不孕、流產、畸胎，且對年紀越小的小孩，傷害力越大，所以有幼兒或孕婦的家庭，千萬不要小覷。
如何找出家中的「低頻輻射」？
想知道家裡是否受到低頻輻射的侵擾，最好的方式是委託專家用「三軸高斯計」來測量。自家的電源插座等
處都不要忽略，這樣才能徹底找出產生低頻輻射的來源，並加以杜絕。
• 留意床位、床頭擺設：臥室內的電器擺設、電源開關、插頭等最好離床頭遠一些。
• 避免長期且近距離接觸使用中的家電用品：家中有許多
如何避免「低頻輻射」的危害？
可能產生低頻電磁輻射的電器用品，如電腦、冰箱等等，盡量避免長期且近距離的暴露在這些低頻輻射散發的環境裡。
• 避免配電錯誤的問題：水電師傅若沒有按照正確的方式施工時，很可能因為配線管中有不同迴路的電線、或是同一迴路電線兩股分開太遠等配電錯誤而產生低頻輻射。
• 4. 買屋前留意勘查附近的環境：早在十幾年前，醫學界就已經證實低頻輻射和兒童癌症的關係，所以不要讓住家太靠近變電所、高壓電塔，以免受到傷害。
• 使用「低頻屏蔽漆」阻隔：價格較便宜，是水溶性乳膠漆，可當底漆，但僅可屏蔽部份的低頻輻射，許多建設公司都有使用。特別要注意的是，面對變電所或是高壓電的那面牆不能開窗，否則原先被阻隔的輻射還是會跑進屋子裡。
• 6. 使用「磁場防護貼板」隔絕：很多科技公司會選擇用「磁場防護貼板」來隔絕電磁輻射，但價格較為昂貴。
長時間使用手機小心罹癌！
手機及其基地台屬於高頻輻射，雖然其生物效應科學界及醫學界至今仍未有定論，不過2008年初，最早使用手機且使用最頻繁的以色列該國癌症專家研究指出，每天使用手機且達數小時者，罹患腮腺癌機率比不用手機的人高出50％；而且在鄉下使用
手機的患病機率比較高，因為手機和基地台距離越遠，為了保持訊號暢通，手機必須釋出更多輻射波，所以建議使用耳機，避免長時間用手機貼近頭部交談。
別讓房子謀殺你的健康
江守山醫師的房屋健檢訣竅大公開
作者：江守山醫師 (新光醫院腎臟科主治醫師)
環境污染與癌病
台北榮民總醫院 內科部 臨床毒物科 蔡維禎 醫師
地球上生物千萬年來都在穩定的自然法則下繁衍延續、進化，很少有突然之改變。近百年來，隨著人類科技發展，一些大自然界可能沒有的物質、或遠多於大自然能消化的量被製造出來，正漸漸改變整個生存環境。 這些污染的問題可藉著各種偵測方法或器材的使用，來發現其殘留於土壤、空氣、水體之中。我們亦可從生物界的魚類、鳥類、小型及大型動物的體內含量，來發現污染及其傳播途徑；同時，也可了解污染物在食物鏈上經各層生物體的累積放大倍數，這是普遍存在於食物鏈的事實，從一些生物的脂肪內就能驗出數百種的環境污染物就可了解。這些物質中不乏可干擾該生物體內器官功能、或致癌、或更深遠的影響下一代，就如50年代加拿大發現之禿鷹失去求偶的興趣與生育的本能、英國發現之水獺數量的銳減、60年代美國發現之母貂減數生育、70年代美國發現之鷗蛋無法孵化或雛鷗畸形、80年代加拿大發現死亡鯨魚的脂肪組織含有大量DDT、多氯聯苯、重金屬及戴奧辛、90年代丹麥發現之男性人類的精子大量減少及睪丸癌的病例增加等等；因此，包含所有生物的我們，將無所避免地深受其害，而且遺毒後代。曾經有人統計過，1970年在美國就有九百萬噸有害的非放射線工業廢棄物，九成左右的處理都不妥當，如堆放、掩埋、燃燒等等。有些化學物質雖已廢用或廢棄多時，但往往其殘留的效果猷存，遺害可能長達數十年或數百年，就如鹵族元素之有機化合物之環境中或生物體內很難分解，其半衰期可長達一、二十年以上，如多氯聯苯、DDT等有機氯化合物，且這些物質本身若不是致癌原，也大多不乏有促癌作用。這些危害，以多氯聯苯為例，雖七○年代大多國家禁止其生產，但約半世紀所生產的一百五十萬噸成品早已散佈到環境中；而且還有許多設備、產品中，因未有更好的代用品，至今仍在使用。台灣之多氯聯苯中毒案件，竟然也是國際有名的，有心人士也正注意其後續的變化。
一般說來，人體細胞可分為一般體細胞和生殖細胞兩種。體細胞受到生存環境之化學、物理或生物等因素的傷害，基因發生改變，導致細胞生長調節失去控制，細胞進一步變性或癌細胞形成、分裂增生、轉移。不論本身得癌或照顧過這類親友，大家都知道癌病帶給病人本身及其家屬心理上、身體及物質上的壓力實在很大。類似地，這些變化若發生於生殖細胞，即精子或卵子，就可能導致流產、死胎、或者畸形兒，造成家庭、社會之嚴重負擔。
臺灣幅員狹小、人口密集，工廠與住家有時甚至於是一道牆或一條水溝之隔；職業疾病與環境疾病變得密不可分，不少職業疾病也因而可以作為環境疾病的警訊。因為工廠生產有害物質，可能被有意或無意地棄置。也有可能其作業人員於不知不覺中被污染，而這些污染物被帶回家裏去，讓家人也受害，尤其家裡有孕婦或嬰幼兒時。所以，有時職業疾病的發生，會成為附近居民以及作業人員之家人的環境疾病，這些疾病中又常常是以癌病及能影響下一代為主的，至為可怕。
此外，進一步地，我們可從一些文獻上相關的流行病學統計，來了解可能與環境污染因素有關的癌病例子，不同的地區，有不同之癌病罹病率，不一定只是人種的問題，如美國黑人大多來自奈及利亞，其癌病罹病率和美國白人接近，而與奈及利亞不一致；夏威夷的日本移民之食道癌及結腸癌罹病率與當地的美國人比日本居民較相似。可見除醫療改變之因素外，環境的確是致癌的一個重要因素。進一步以世界衛生組織之各國膀胱癌發生率的資料來看，其高發生率定義為每十萬人口男性二十人以上，女性五人以上。而高發生危險地區有台灣烏腳病流行區(台南之學甲、北門、將軍、鹽水，及嘉義之布袋、義竹一帶之砷井水區)、北非的血吸蟲流行區、歐美工業區。雖從其他資料了解，其危險因素除地區分佈外，尚有種族、性別、有無抽煙因素。重要的是，其與無機砷、芳香胺及其他職業或環境之化學物質等污染地區之分佈最息息相關，且這些污染危險因子有些是可改變的。
污染暴露引起的一些癌病，在最近二、三十年來陸續被發現，且越來越多，在產業製造的過程中，不少原料或廢料如：苯、石綿、焦炭、氯乙烯單體、其他鹵族碳氫化合物、多種重金屬等皆有致癌或促癌可能。 曾有一些專家估計，癌病的形成八成以上與環境因素相關，這當中，來自水質或食物之污染約佔三成、抽煙亦有三成，其他如病毒感染等約一成；當然，這是粗略的推估。而職業性致癌因素方面，一般推估約在百分之二至二十之間；若以美國之百分之四計算，台灣一年約兩萬人死於癌症，所以粗估每年應有近千人死於職業性癌病，數千人死於環境相關癌病。雖然過去曾有巴拉刈製造工人因暴露於雙砒啶而得到皮膚癌的研究、農夫噴灑含砷農藥而致皮膚癌、煉焦爐工人肺癌的報告，這些病例都未納入衛生署的職業病通報體系內，加上國內之職業或環境污染暴露問題應不下於美國，因此，實際數字應不止於此。 由於污染所致癌症的診斷困難，發生經常暴露於致癌物之後約十五至廿年，這點可由煉焦或金屬廠與呼吸道癌病發生的時序來了解。五十年代，美國各種化學物的產量大量增加，相對的，在七十年代其癌病就明顯增加。台灣近二、三十年來各種有毒物質使用，如石化、金屬等物質，不管在種類或數量上都逐漸增加；而自一九八二年起，癌病已躍升為台灣居民十大死亡原因之第一位，應與這些因素有很大的關係。加上這些疾病往往是慢性形成，不易或無法發現及治癒的；因此，台灣職業或環境性癌之防治是相當急迫的。然而，污染所致的癌症，從流行病學或分子生物實驗等之觀察看來，也往往是多因子的，如長期暴露於充滿氯乙烯單體工作環境中的工人罹患肝癌，但也可能與B型肝炎病毒等因素相關，再加上環境、個人生活習慣與行業等危險因子的暴露對於癌病有相加或相乘的加成作用，致使這些癌症的鑑定複雜且困難，無法證實直接因果關係，就以衛生署所接獲的疑似職業癌症通報病例幾乎無一獲得證實，也徒增此方面防治工作之困難。
在這天涯若比鄰的地球村裏，也就如我們都坐在同一條船上一樣，職業或環境的問題是毫無疆界地，今日的職業病可能成為明日的環境病，此地的環境病問題也可能擴及他地成為廣泛的區域、甚至全面的問題。許多已知或未知的新舊有毒物質，無遠弗屆地擴散、滲透，人間已幾無淨土，使得你我身上必有無數之有毒物質。這些毒物雖不會立即明顯地傷害或改變基因，但卻在不知不覺中導致癌病的發生，並使下一代的品質下降，若不速謀解決，悲慘的未來是可預期的。這些不能逃避的現實問題，並非全然無解，如果能夠充份掌握事實真相，激發人類良知，便可能有至少是程度上之緩解。在這之前，我們唯有要求自己，尤其孕婦及嬰幼兒，儘量減低毒物的暴露及接觸機會；加強飲用水的處理、健康天然食物的選擇及多樣化；避免或減少不必要的化學物質，如藥物、殺蟲劑、溶劑、塑膠製品的濫用等等。 在危害物質之管制方面，不論政府或民間、不論環保、衛生、產業或其管理單位，平時就應有詳盡及適時更新的毒性物質資料庫，主動地調整規劃何時宜的法規，並隨時注意執行情形。積極進行流行病學之研究，特別是慢性職業或環境病，建立致癌物職業或環境暴露基本資料，作好各通報體系，再與其他如癌症登記資料庫等結合，確實掌握職業或環境性癌症動態等等，並使此體系能更確實的與研究、法規、宣導結合一起，這些都是防治工作上，各個重要的環節。任何產業在設立之前，不論經營者、企劃人員、管理機關，乃至地方之機關或民間人士團體，均要清楚其原料、產品、廢料及排放物有沒有危害之虞。如果有這方面的疑慮，則不要因小失大，要盡量的透明化，更明確的遵守法規及作業程序、確實作好監視及災害防範之規劃演練等等。大家都知道，這幾年來一些具危害物質的產業或其廢棄物，現在漸搬到法令較寬的國家去，當然這是一種不道德的解決方式，也是國際間一直存在的熱門、且刻不容緩的議題。
你的臥室擺設，是不是有下列這種情形？
1. 床頭擺放音響，方便隨時聽音樂。
如果你的答案都是Yes，
3. 床頭附近的插座，插滿了各式插頭。
2. 床頭離電源開關很近，不用起身就可以開關燈。
不只容易失眠，也讓你暴露在致癌的危險中！
小心！
4. 床頭離電視、冷氣、電風扇等電器用品很近。
5. 臥室的窗戶正對著高壓電塔、變電所，而且距離很近。
這樣的居家擺設
住錯了，當然會生病！
家中的家電設備、配電系統或戶外的高壓電桶、變電所等，所發射出低於300赫茲(Hz)頻率、影響身心健康的電磁波，就是所謂的「低頻輻射」。
低頻輻射是世界衛生組織明訂的B 級致癌物，容易導致兒童癌症、白血病、腦瘤或乳癌等癌症；甚至產生流產、早產、畸胎，或神經行為改變，包括睡眠障礙、沮喪、自殺、神經退化性疾病等。
什麼是低頻輻射？
可能都是低頻輻射惹的禍！
〈案例一〉陳先生最近剛買了一間中古屋，入住後卻每天都睡不好。後來無意中發現，床頭離插座太近，就把床頭換個方向，從此一覺到天明。
‧發生在床位附近的低頻輻射，對人體的傷害最大，因為我們躺在床上睡覺的時間最長，受干擾的時間也就越久，長期下來，等於讓自己暴露在致癌的風險裡。
失眠、不孕
〈案例二〉王先生和王太太結婚多年，卻始終未能懷孕，做過身體檢查，並無生理不孕的問題，後來知道居家環境也可能導致不孕後，請了專業人員檢測，發現主臥的床頭離電源開關過近，更動了床的方位後，不久就傳出喜訊。
‧「低頻輻射」可能導致不孕、流產、畸胎，且對年紀越小的小孩，傷害力越大，所以有幼兒或孕婦的家庭，千萬不要小覷。
如何找出家中的「低頻輻射」？
想知道家裡是否受到低頻輻射的侵擾，最好的方式是委託專家用「三軸高斯計」來測量。自家的電源插座等
處都不要忽略，這樣才能徹底找出產生低頻輻射的來源，並加以杜絕。
• 留意床位、床頭擺設：臥室內的電器擺設、電源開關、插頭等最好離床頭遠一些。
• 避免長期且近距離接觸使用中的家電用品：家中有許多
如何避免「低頻輻射」的危害？
可能產生低頻電磁輻射的電器用品，如電腦、冰箱等等，盡量避免長期且近距離的暴露在這些低頻輻射散發的環境裡。
• 避免配電錯誤的問題：水電師傅若沒有按照正確的方式施工時，很可能因為配線管中有不同迴路的電線、或是同一迴路電線兩股分開太遠等配電錯誤而產生低頻輻射。
• 4. 買屋前留意勘查附近的環境：早在十幾年前，醫學界就已經證實低頻輻射和兒童癌症的關係，所以不要讓住家太靠近變電所、高壓電塔，以免受到傷害。
• 使用「低頻屏蔽漆」阻隔：價格較便宜，是水溶性乳膠漆，可當底漆，但僅可屏蔽部份的低頻輻射，許多建設公司都有使用。特別要注意的是，面對變電所或是高壓電的那面牆不能開窗，否則原先被阻隔的輻射還是會跑進屋子裡。
• 6. 使用「磁場防護貼板」隔絕：很多科技公司會選擇用「磁場防護貼板」來隔絕電磁輻射，但價格較為昂貴。
長時間使用手機小心罹癌！
手機及其基地台屬於高頻輻射，雖然其生物效應科學界及醫學界至今仍未有定論，不過2008年初，最早使用手機且使用最頻繁的以色列該國癌症專家研究指出，每天使用手機且達數小時者，罹患腮腺癌機率比不用手機的人高出50％；而且在鄉下使用
手機的患病機率比較高，因為手機和基地台距離越遠，為了保持訊號暢通，手機必須釋出更多輻射波，所以建議使用耳機，避免長時間用手機貼近頭部交談。
別讓房子謀殺你的健康
江守山醫師的房屋健檢訣竅大公開
作者：江守山醫師 (新光醫院腎臟科主治醫師)
環境污染與癌病
台北榮民總醫院 內科部 臨床毒物科 蔡維禎 醫師
地球上生物千萬年來都在穩定的自然法則下繁衍延續、進化，很少有突然之改變。近百年來，隨著人類科技發展，一些大自然界可能沒有的物質、或遠多於大自然能消化的量被製造出來，正漸漸改變整個生存環境。 這些污染的問題可藉著各種偵測方法或器材的使用，來發現其殘留於土壤、空氣、水體之中。我們亦可從生物界的魚類、鳥類、小型及大型動物的體內含量，來發現污染及其傳播途徑；同時，也可了解污染物在食物鏈上經各層生物體的累積放大倍數，這是普遍存在於食物鏈的事實，從一些生物的脂肪內就能驗出數百種的環境污染物就可了解。這些物質中不乏可干擾該生物體內器官功能、或致癌、或更深遠的影響下一代，就如50年代加拿大發現之禿鷹失去求偶的興趣與生育的本能、英國發現之水獺數量的銳減、60年代美國發現之母貂減數生育、70年代美國發現之鷗蛋無法孵化或雛鷗畸形、80年代加拿大發現死亡鯨魚的脂肪組織含有大量DDT、多氯聯苯、重金屬及戴奧辛、90年代丹麥發現之男性人類的精子大量減少及睪丸癌的病例增加等等；因此，包含所有生物的我們，將無所避免地深受其害，而且遺毒後代。曾經有人統計過，1970年在美國就有九百萬噸有害的非放射線工業廢棄物，九成左右的處理都不妥當，如堆放、掩埋、燃燒等等。有些化學物質雖已廢用或廢棄多時，但往往其殘留的效果猷存，遺害可能長達數十年或數百年，就如鹵族元素之有機化合物之環境中或生物體內很難分解，其半衰期可長達一、二十年以上，如多氯聯苯、DDT等有機氯化合物，且這些物質本身若不是致癌原，也大多不乏有促癌作用。這些危害，以多氯聯苯為例，雖七○年代大多國家禁止其生產，但約半世紀所生產的一百五十萬噸成品早已散佈到環境中；而且還有許多設備、產品中，因未有更好的代用品，至今仍在使用。台灣之多氯聯苯中毒案件，竟然也是國際有名的，有心人士也正注意其後續的變化。
一般說來，人體細胞可分為一般體細胞和生殖細胞兩種。體細胞受到生存環境之化學、物理或生物等因素的傷害，基因發生改變，導致細胞生長調節失去控制，細胞進一步變性或癌細胞形成、分裂增生、轉移。不論本身得癌或照顧過這類親友，大家都知道癌病帶給病人本身及其家屬心理上、身體及物質上的壓力實在很大。類似地，這些變化若發生於生殖細胞，即精子或卵子，就可能導致流產、死胎、或者畸形兒，造成家庭、社會之嚴重負擔。
臺灣幅員狹小、人口密集，工廠與住家有時甚至於是一道牆或一條水溝之隔；職業疾病與環境疾病變得密不可分，不少職業疾病也因而可以作為環境疾病的警訊。因為工廠生產有害物質，可能被有意或無意地棄置。也有可能其作業人員於不知不覺中被污染，而這些污染物被帶回家裏去，讓家人也受害，尤其家裡有孕婦或嬰幼兒時。所以，有時職業疾病的發生，會成為附近居民以及作業人員之家人的環境疾病，這些疾病中又常常是以癌病及能影響下一代為主的，至為可怕。
此外，進一步地，我們可從一些文獻上相關的流行病學統計，來了解可能與環境污染因素有關的癌病例子，不同的地區，有不同之癌病罹病率，不一定只是人種的問題，如美國黑人大多來自奈及利亞，其癌病罹病率和美國白人接近，而與奈及利亞不一致；夏威夷的日本移民之食道癌及結腸癌罹病率與當地的美國人比日本居民較相似。可見除醫療改變之因素外，環境的確是致癌的一個重要因素。進一步以世界衛生組織之各國膀胱癌發生率的資料來看，其高發生率定義為每十萬人口男性二十人以上，女性五人以上。而高發生危險地區有台灣烏腳病流行區(台南之學甲、北門、將軍、鹽水，及嘉義之布袋、義竹一帶之砷井水區)、北非的血吸蟲流行區、歐美工業區。雖從其他資料了解，其危險因素除地區分佈外，尚有種族、性別、有無抽煙因素。重要的是，其與無機砷、芳香胺及其他職業或環境之化學物質等污染地區之分佈最息息相關，且這些污染危險因子有些是可改變的。
污染暴露引起的一些癌病，在最近二、三十年來陸續被發現，且越來越多，在產業製造的過程中，不少原料或廢料如：苯、石綿、焦炭、氯乙烯單體、其他鹵族碳氫化合物、多種重金屬等皆有致癌或促癌可能。 曾有一些專家估計，癌病的形成八成以上與環境因素相關，這當中，來自水質或食物之污染約佔三成、抽煙亦有三成，其他如病毒感染等約一成；當然，這是粗略的推估。而職業性致癌因素方面，一般推估約在百分之二至二十之間；若以美國之百分之四計算，台灣一年約兩萬人死於癌症，所以粗估每年應有近千人死於職業性癌病，數千人死於環境相關癌病。雖然過去曾有巴拉刈製造工人因暴露於雙砒啶而得到皮膚癌的研究、農夫噴灑含砷農藥而致皮膚癌、煉焦爐工人肺癌的報告，這些病例都未納入衛生署的職業病通報體系內，加上國內之職業或環境污染暴露問題應不下於美國，因此，實際數字應不止於此。 由於污染所致癌症的診斷困難，發生經常暴露於致癌物之後約十五至廿年，這點可由煉焦或金屬廠與呼吸道癌病發生的時序來了解。五十年代，美國各種化學物的產量大量增加，相對的，在七十年代其癌病就明顯增加。台灣近二、三十年來各種有毒物質使用，如石化、金屬等物質，不管在種類或數量上都逐漸增加；而自一九八二年起，癌病已躍升為台灣居民十大死亡原因之第一位，應與這些因素有很大的關係。加上這些疾病往往是慢性形成，不易或無法發現及治癒的；因此，台灣職業或環境性癌之防治是相當急迫的。然而，污染所致的癌症，從流行病學或分子生物實驗等之觀察看來，也往往是多因子的，如長期暴露於充滿氯乙烯單體工作環境中的工人罹患肝癌，但也可能與B型肝炎病毒等因素相關，再加上環境、個人生活習慣與行業等危險因子的暴露對於癌病有相加或相乘的加成作用，致使這些癌症的鑑定複雜且困難，無法證實直接因果關係，就以衛生署所接獲的疑似職業癌症通報病例幾乎無一獲得證實，也徒增此方面防治工作之困難。
在這天涯若比鄰的地球村裏，也就如我們都坐在同一條船上一樣，職業或環境的問題是毫無疆界地，今日的職業病可能成為明日的環境病，此地的環境病問題也可能擴及他地成為廣泛的區域、甚至全面的問題。許多已知或未知的新舊有毒物質，無遠弗屆地擴散、滲透，人間已幾無淨土，使得你我身上必有無數之有毒物質。這些毒物雖不會立即明顯地傷害或改變基因，但卻在不知不覺中導致癌病的發生，並使下一代的品質下降，若不速謀解決，悲慘的未來是可預期的。這些不能逃避的現實問題，並非全然無解，如果能夠充份掌握事實真相，激發人類良知，便可能有至少是程度上之緩解。在這之前，我們唯有要求自己，尤其孕婦及嬰幼兒，儘量減低毒物的暴露及接觸機會；加強飲用水的處理、健康天然食物的選擇及多樣化；避免或減少不必要的化學物質，如藥物、殺蟲劑、溶劑、塑膠製品的濫用等等。 在危害物質之管制方面，不論政府或民間、不論環保、衛生、產業或其管理單位，平時就應有詳盡及適時更新的毒性物質資料庫，主動地調整規劃何時宜的法規，並隨時注意執行情形。積極進行流行病學之研究，特別是慢性職業或環境病，建立致癌物職業或環境暴露基本資料，作好各通報體系，再與其他如癌症登記資料庫等結合，確實掌握職業或環境性癌症動態等等，並使此體系能更確實的與研究、法規、宣導結合一起，這些都是防治工作上，各個重要的環節。任何產業在設立之前，不論經營者、企劃人員、管理機關，乃至地方之機關或民間人士團體，均要清楚其原料、產品、廢料及排放物有沒有危害之虞。如果有這方面的疑慮，則不要因小失大，要盡量的透明化，更明確的遵守法規及作業程序、確實作好監視及災害防範之規劃演練等等。大家都知道，這幾年來一些具危害物質的產業或其廢棄物，現在漸搬到法令較寬的國家去，當然這是一種不道德的解決方式，也是國際間一直存在的熱門、且刻不容緩的議題。
健康素食
素食主要的原因為--發慈悲心
素食者有千百萬理由,葷食者也有千百萬理由,但是以發慈悲心吃素,所有的理由或原因都不重要,所有的誘惑與障礙都無法改變素食者的心志
病患或家屬都可發慈悲心吃素,將有助於消除前世或今生的業障與病痛
一項研究表明，素食者比食肉者得癌症的幾率更小，不過這並不是對所有其他疾病都適用。
這項研究調查了60,000人，研究發現裡面吃素的人患血癌、膀胱癌和胃癌的比例明顯偏低。
不過顯然食素的保護效果似乎沒有在腸癌中發揮作用。腸癌是主要致命疾病。
這項研究發表在英國癌症期刊上。
英國和新西蘭大學的研究人員對61,566名英國男女進行了跟蹤調查。這些人包括肉食者、只吃魚肉不吃其他肉類者，以及素食者。
總體來說，研究結果顯示，所有人當中每100人中的33人一生中會患某種癌症，但是不吃肉的人的患癌風險被降低到每100人中只有29人患癌症。
研究人員說，他們發現食肉者和素食者在淋巴癌和血癌發病率中有明顯差異，素食者的上述疾病的幾率只有食肉者的一半多一點。
至於多發性骨髓瘤這種比較罕見的骨髓疾病，素食者患此疾病的幾率比肉食者少75%。
但素食者患病率和食魚者相比則差異不明顯。研究人員說，其中的原因還不清楚，但是潛在的機制可能包括肉類當中的病毒和引起細胞突變的混合物，或者是蔬菜中提供特殊的保護。
在胃癌患病率中素食者和肉食者的差異也很明顯。雖然發病例不多，但是食魚者和素食者患上述疾病的幾率只有食肉者的1/3。
這項研究的資助者，英國癌症研究機構的發言人說，這些研究結果更加說明，人們的進食影響他們患癌症的幾率。很明顯，食用大量紅肉和加工過的肉類能夠加大胃癌的患病率。
研究發現，素食能夠使白血病等癌症發病率減少五成
吃素降癌症發病率50%
據英國一項對61000名20到89歲的成年人進行的大規模醫學研究顯示，不吃肉只吃素食的人癌症整體發病率降低12%。而素食更為顯著的防癌效果體現在降低血癌發病率上，研究發現素食者白血病和非霍奇金淋巴瘤的發病率下降了45%。而且素食者得胃腫瘤和膀胱瘤的風險也明顯降低。牛津大學英國癌症研究中心流行病學專家蒂姆-凱伊教授說，「人的一生大約1/3的人會被查出患上癌症。按照這一比例，100人當中有33人可能會患上癌症，如果人人都吃素食的話，癌症發病率就會降低12%，100人中患癌症的人減少到29個」。不過凱伊教授表示，這一研究成果還需進一步完善，并不建議公眾大幅改變膳食結構，只要保持飲食均衡也能預防癌症。尽管醫學專家大力推薦每天多吃水果和蔬菜以減少癌症和其他疾病發病率，對素食和癌症之間關系的研究尚屬首次。凱伊教授將其最新研究成果發表在英國醫學雜誌《癌症》上，他表示，「需要進一步研究來證實結果，找到素食降低癌症發病率的原因。」英國素食協會成員蘇-泰勒說，「最新的研究成果為素食者患癌症風險小提供了新的證明」。另一方面，大量吃肉是導致癌症的罪魁禍首。近年來，隨著人們吃肉越來越多，大腸癌等癌症發病率逐漸升高。專家認為，吃肉多了，主食吃得精細了，缺乏纖維素，即粗糧、雜糧等食入少，導致大腸癌發病率的升高。高脂肪、高蛋白的攝入是乳腺癌、結直腸癌發病率上升的重要原因。先前國外研究也證實，癌症跟肉食關系密切。根據1995年英國素食學會的研究報告發現，素食者早逝的機會只有非素食者的一半，且素食者較不會得心臟病和癌症，主要原因是素食者血中膽固醇含量低的緣故。
大豆食品可抑制腫瘤生長
大豆及豆腐、豆漿等豆製品富含植物營養素，可以預防乳癌的機轉可能是其所含的植物雌激素可以與婦女體內的女性賀爾蒙競爭，因而阻止了癌細胞的產生。另有一種植物營養素也被發現可以阻止血管在腫瘤附近生成，進而抑止腫瘤生長。其他研究初步也發現大豆食品可能可以降低男性的前列腺癌。
癌症病患每天早餐可以以「牛奶」及「豆漿」交替飲用，午晚餐也盡量有其他豆類製品入菜，對癌症患者，甚至心血管疾病患者都是有利的。
每日五蔬果，防癌又健康
流行病學研究報告指出，易於罹患癌症者往往較不喜歡以下食物：生鮮的蔬菜、綠葉菜、十字花科蔬菜（青花菜、高麗菜等）、萵苣葉、胡蘿蔔及生鮮水果等。研究已逐漸發現如：存在於蕃茄、西瓜、草莓、紅肉葡萄柚中的「蕃茄紅素」，也大量存在於人體的血液中：它是一種強效的抗氧化劑，可以協助自由基的清除。又如：存在於葡萄、紫甘藍、茄子、黑豆…中的「花青素」也是一種強而有力的抗氧化劑，可以增強我們人體的免疫系統，除去多餘的自由基，使它們無法在我們體內進行破壞工作。類似的物質不勝枚舉，葡萄柚中的一種「柚甘」，橘子中的「紅橘油」、「川皮晶」，都可以有效的抑制癌細胞生長。這些存在於柑橘類水果中的「生物類黃酮」，又被稱為「維生素P」，是蔬菜、水果、花朵以及穀類等植物世界中的天然色素，他們伴隨天然維生素C一同出現，但卻不存在於人工合成的維生素C片裡。
我國與歐美國家政府均呼籲人民要養成多攝食蔬菜、水果的習慣，每人每天只少食用五份。一份蔬菜約為三兩，炒熟或燙熟後相當於一小碟；一份水果則約為一個柳丁、一個橘子、一片木瓜、或半斤重的西瓜一片。近年來在美國還有學者倡導每天食用「十份」蔬果以預防癌症。通常可以三正餐各吃二份蔬菜，午晚餐各兩份水果，一天即可達十份，倒也沒有太難，癌症患者也可以嘗試；必要時打成『果菜汁』飲用，只要新鮮，一樣有效。
素食者只要能夠正確的選擇食物內容，好好利用五穀、蔬果的優點，也可讓人精神抖擻、容光煥發、神采奕奕、少惱少病。
理論上，素食者若是選用天然未加工過的五穀類及豆製品，並且能做到飲食均衡多元化，藉由植物性食品高纖低脂的特性，較動物性食品對人體而言，更有益。多吃蔬菜能夠降低癌症的產生，其原因如下︰
1. 蔬果中含豐富的植物性化學成分，可以減低許多癌症的危險。
2. 蔬果飲食中的熱量低，容易有飽足感，故能夠幫助控制體重，所以可以減低 癌症的產生及心血管的發作與中風。
3. 飲食中的高纖含量，可以減低結腸及直腸的癌症危險。
4. 蔬果中大量的維生素Ｃ能阻斷致癌物亞硝胺形成。
但是長時間進食素食者若食物選取不當容易有營養素缺乏的問題，一般建議如下：
1. 營養均衡攝取，多樣化選用未精製的食品，每天最好能選用 30 種以上不同的食物。
2. 最好選擇蛋奶素，牛奶每天一至二杯。奶類含有豐富的鈣質，蛋黃富含鐵質、維生素 B 群及卵磷質，可避免素食者缺乏營養素。
3. 適量選用新鮮堅果、豆類或榖類雜糧食物，如腰果、花生、芝麻、黃豆、紅豆、綠豆、多榖米等，可幫助增加營養素攝取。
4. 避免選用過度加工的豆製品，如油炸的豆皮、豆包，因為這些加工製品不但油脂含量高，一般而言，鹽分也高，對身體容易造成負擔。
5. 減少攝取非營養性的食物，例如甜食和油膩的食物。
6. 選擇含有豐富維他命 C 的水果、蔬菜等，來促進鐵吸收。
7. 選擇全類或非精緻的類食品來取代精緻食品。
癌症朋友並非不可以繼續吃素，只是更需要注意飲食均衡性。只要在選擇食物 時多加注意其內容，採多樣化食品，不捨棄牛奶、蛋類等，只要注重營養的均衡攝取，素食，是不會影響健康的。
(資料來源:財團法人台灣癌症基金會)
素食者有千百萬理由,葷食者也有千百萬理由,但是以發慈悲心吃素,所有的理由或原因都不重要,所有的誘惑與障礙都無法改變素食者的心志
病患或家屬都可發慈悲心吃素,將有助於消除前世或今生的業障與病痛
一項研究表明，素食者比食肉者得癌症的幾率更小，不過這並不是對所有其他疾病都適用。
這項研究調查了60,000人，研究發現裡面吃素的人患血癌、膀胱癌和胃癌的比例明顯偏低。
不過顯然食素的保護效果似乎沒有在腸癌中發揮作用。腸癌是主要致命疾病。
這項研究發表在英國癌症期刊上。
英國和新西蘭大學的研究人員對61,566名英國男女進行了跟蹤調查。這些人包括肉食者、只吃魚肉不吃其他肉類者，以及素食者。
總體來說，研究結果顯示，所有人當中每100人中的33人一生中會患某種癌症，但是不吃肉的人的患癌風險被降低到每100人中只有29人患癌症。
研究人員說，他們發現食肉者和素食者在淋巴癌和血癌發病率中有明顯差異，素食者的上述疾病的幾率只有食肉者的一半多一點。
至於多發性骨髓瘤這種比較罕見的骨髓疾病，素食者患此疾病的幾率比肉食者少75%。
但素食者患病率和食魚者相比則差異不明顯。研究人員說，其中的原因還不清楚，但是潛在的機制可能包括肉類當中的病毒和引起細胞突變的混合物，或者是蔬菜中提供特殊的保護。
在胃癌患病率中素食者和肉食者的差異也很明顯。雖然發病例不多，但是食魚者和素食者患上述疾病的幾率只有食肉者的1/3。
這項研究的資助者，英國癌症研究機構的發言人說，這些研究結果更加說明，人們的進食影響他們患癌症的幾率。很明顯，食用大量紅肉和加工過的肉類能夠加大胃癌的患病率。
研究發現，素食能夠使白血病等癌症發病率減少五成
吃素降癌症發病率50%
據英國一項對61000名20到89歲的成年人進行的大規模醫學研究顯示，不吃肉只吃素食的人癌症整體發病率降低12%。而素食更為顯著的防癌效果體現在降低血癌發病率上，研究發現素食者白血病和非霍奇金淋巴瘤的發病率下降了45%。而且素食者得胃腫瘤和膀胱瘤的風險也明顯降低。牛津大學英國癌症研究中心流行病學專家蒂姆-凱伊教授說，「人的一生大約1/3的人會被查出患上癌症。按照這一比例，100人當中有33人可能會患上癌症，如果人人都吃素食的話，癌症發病率就會降低12%，100人中患癌症的人減少到29個」。不過凱伊教授表示，這一研究成果還需進一步完善，并不建議公眾大幅改變膳食結構，只要保持飲食均衡也能預防癌症。尽管醫學專家大力推薦每天多吃水果和蔬菜以減少癌症和其他疾病發病率，對素食和癌症之間關系的研究尚屬首次。凱伊教授將其最新研究成果發表在英國醫學雜誌《癌症》上，他表示，「需要進一步研究來證實結果，找到素食降低癌症發病率的原因。」英國素食協會成員蘇-泰勒說，「最新的研究成果為素食者患癌症風險小提供了新的證明」。另一方面，大量吃肉是導致癌症的罪魁禍首。近年來，隨著人們吃肉越來越多，大腸癌等癌症發病率逐漸升高。專家認為，吃肉多了，主食吃得精細了，缺乏纖維素，即粗糧、雜糧等食入少，導致大腸癌發病率的升高。高脂肪、高蛋白的攝入是乳腺癌、結直腸癌發病率上升的重要原因。先前國外研究也證實，癌症跟肉食關系密切。根據1995年英國素食學會的研究報告發現，素食者早逝的機會只有非素食者的一半，且素食者較不會得心臟病和癌症，主要原因是素食者血中膽固醇含量低的緣故。
大豆食品可抑制腫瘤生長
大豆及豆腐、豆漿等豆製品富含植物營養素，可以預防乳癌的機轉可能是其所含的植物雌激素可以與婦女體內的女性賀爾蒙競爭，因而阻止了癌細胞的產生。另有一種植物營養素也被發現可以阻止血管在腫瘤附近生成，進而抑止腫瘤生長。其他研究初步也發現大豆食品可能可以降低男性的前列腺癌。
癌症病患每天早餐可以以「牛奶」及「豆漿」交替飲用，午晚餐也盡量有其他豆類製品入菜，對癌症患者，甚至心血管疾病患者都是有利的。
每日五蔬果，防癌又健康
流行病學研究報告指出，易於罹患癌症者往往較不喜歡以下食物：生鮮的蔬菜、綠葉菜、十字花科蔬菜（青花菜、高麗菜等）、萵苣葉、胡蘿蔔及生鮮水果等。研究已逐漸發現如：存在於蕃茄、西瓜、草莓、紅肉葡萄柚中的「蕃茄紅素」，也大量存在於人體的血液中：它是一種強效的抗氧化劑，可以協助自由基的清除。又如：存在於葡萄、紫甘藍、茄子、黑豆…中的「花青素」也是一種強而有力的抗氧化劑，可以增強我們人體的免疫系統，除去多餘的自由基，使它們無法在我們體內進行破壞工作。類似的物質不勝枚舉，葡萄柚中的一種「柚甘」，橘子中的「紅橘油」、「川皮晶」，都可以有效的抑制癌細胞生長。這些存在於柑橘類水果中的「生物類黃酮」，又被稱為「維生素P」，是蔬菜、水果、花朵以及穀類等植物世界中的天然色素，他們伴隨天然維生素C一同出現，但卻不存在於人工合成的維生素C片裡。
我國與歐美國家政府均呼籲人民要養成多攝食蔬菜、水果的習慣，每人每天只少食用五份。一份蔬菜約為三兩，炒熟或燙熟後相當於一小碟；一份水果則約為一個柳丁、一個橘子、一片木瓜、或半斤重的西瓜一片。近年來在美國還有學者倡導每天食用「十份」蔬果以預防癌症。通常可以三正餐各吃二份蔬菜，午晚餐各兩份水果，一天即可達十份，倒也沒有太難，癌症患者也可以嘗試；必要時打成『果菜汁』飲用，只要新鮮，一樣有效。
素食者只要能夠正確的選擇食物內容，好好利用五穀、蔬果的優點，也可讓人精神抖擻、容光煥發、神采奕奕、少惱少病。
理論上，素食者若是選用天然未加工過的五穀類及豆製品，並且能做到飲食均衡多元化，藉由植物性食品高纖低脂的特性，較動物性食品對人體而言，更有益。多吃蔬菜能夠降低癌症的產生，其原因如下︰
1. 蔬果中含豐富的植物性化學成分，可以減低許多癌症的危險。
2. 蔬果飲食中的熱量低，容易有飽足感，故能夠幫助控制體重，所以可以減低 癌症的產生及心血管的發作與中風。
3. 飲食中的高纖含量，可以減低結腸及直腸的癌症危險。
4. 蔬果中大量的維生素Ｃ能阻斷致癌物亞硝胺形成。
但是長時間進食素食者若食物選取不當容易有營養素缺乏的問題，一般建議如下：
1. 營養均衡攝取，多樣化選用未精製的食品，每天最好能選用 30 種以上不同的食物。
2. 最好選擇蛋奶素，牛奶每天一至二杯。奶類含有豐富的鈣質，蛋黃富含鐵質、維生素 B 群及卵磷質，可避免素食者缺乏營養素。
3. 適量選用新鮮堅果、豆類或榖類雜糧食物，如腰果、花生、芝麻、黃豆、紅豆、綠豆、多榖米等，可幫助增加營養素攝取。
4. 避免選用過度加工的豆製品，如油炸的豆皮、豆包，因為這些加工製品不但油脂含量高，一般而言，鹽分也高，對身體容易造成負擔。
5. 減少攝取非營養性的食物，例如甜食和油膩的食物。
6. 選擇含有豐富維他命 C 的水果、蔬菜等，來促進鐵吸收。
7. 選擇全類或非精緻的類食品來取代精緻食品。
癌症朋友並非不可以繼續吃素，只是更需要注意飲食均衡性。只要在選擇食物 時多加注意其內容，採多樣化食品，不捨棄牛奶、蛋類等，只要注重營養的均衡攝取，素食，是不會影響健康的。
(資料來源:財團法人台灣癌症基金會)
功德與回向
功德
功是指善行，德是指善心。又世人拜佛誦經布施供養等，都叫功德。
佛家泛稱念佛、誦經、布施、持戒、了生死、度眾生等一切善事為功德。隋‧慧遠《大乘義章‧十功德義三門分別》解釋︰「功謂功能，能破生死，能得涅槃，能度眾生，名之為功。此功是其善行家德，故云功德。」
回向
南無觀世音菩薩開釋: 「回向」的原理
回向者發出回向的意念,心願或回向文,其發送的功德,咒語,經文與能量將透過回向共振腔,傳送到接受者。
( 圖說)
「回向」是佛教的專有名詞，在佛教的道場裡，每天做過早、晚課誦後，必定要「回向」；偶爾信徒家有婚喪喜慶的佛事，最後也都要「回向」。往生佛事有往生的回向偈，祈願祝禱有祈福的回向偈，究竟什麼叫「回向」呢？一般人都不容易了解，回向就是「寄存」的意思。你有了錢，放在家裡不安全，把它存到銀行裡；做了功德，希望帶給父母健康，家人平安，希望讓往生者得生佛國，這就是「回向」的意義。
「回向」的涵意非常豐富，非常深奧，也非常的討便宜，所以修福慧的人，不能不懂得「回向」。試說其意義如下：
一、回自向他：我把參與修橋鋪路的功德，回向給父母長命百歲；我把誦經拜佛的功德，回向給子女聰明智慧。所謂「自他兩利」，就是「回自向他」的意義。
二、回小向大：我給你一塊麵包，我給你一包餅乾，雖然只是小小的布施，但是當我給你的時候，我心裡在回向：我願這塊麵包、這包餅乾，能讓天下的人解除饑餓之苦，獲得溫飽。本來只是一塊小小的麵包，經過我這一回向，普天之下的人都能獲得這個功德，這是多麼奇妙的真理。
三、回有向空：回向一定都有一個目標，你有目標，都是有限的，你能從有限變為無限，就是「回有向空」。世間上什麼東西最大，就是「空」。虛空能包容萬有；照見五蘊皆空，就能度一切苦厄，所以「有形歸無形、有為歸無為」，回向的心理，等同虛空，等同法界。
四、回近向遠：我現在做的好事，我把它回向到未來才享用，就好像我現在讀書，為了將來聰明能幹，報效國家；我今生的善行，不一定只在今生受益，也能儲存到來生受用。所謂「心能轉境」，你心中有這種意願，必定能得到回響。
五、回事向理：你拜佛三拜、十二拜、一千零八拜，都是有限的；布施一千元、一萬元、一百萬元，也是有數的，事相上都是那麼一點點，假如你「回事向理」，就能普施一切。例如，你點亮一盞油燈，分燈給他，他又再點亮別人的一盞燈。如此燈燈相傳，分燈無盡，你的一盞燈，點亮了萬千的燈，但是你原來的一盞燈，光明並沒有減少絲毫，所以「無盡燈」最能說明「事理圓融」的意義。
六、回因向果：我們現世今生，所行所做，都是在「因地」；但是現世今生既然有了「因」，當然未來或來生必定有結「果」。就如春天播種，秋天收成；今年播種，明年收成。今生種善因善緣，何怕未來沒有豐富的果實呢？所以「回因向果」是必然的道理，不容置疑。
以上「回向」的意義，我們了解之後就會知道，這是多麼討巧的法門，所以古德說：「三寶門中福好修，一文施捨萬文收；不信但看梁武帝，曾施一粒管山河。」回向之妙，能不信乎！
(轉載-《人間萬事》回 向 文/星雲大師)
回向無空間與距離的限制,其速度極快,所以,居住在美國回向給台灣的親人,台灣的親人幾乎立刻收到
回向可以為唸經或唸咒的功德或回向者身上的能量,所以病患的家屬可以念經或唸咒,回向給病患,其功效與病患本人念經或唸咒相同.家屬唸治癌咒後回向給癌症患者,其功效與病患本人唸治癌咒相同
家屬可以回向身上的能量給病患,以增加病患的能量,增加病患抗癌與接受治療的體力,但是以健康的家屬為之較佳
回向可以給不同的對象,回向時可以明確表示給不同對象的比例
唸經或唸咒的功德回向給神佛與菩薩,雖然祂們不需要,但是可以表達我們的心意
病患與家屬將唸經或唸咒的功德回向給前世與今身的寃親債主或累世的業障,將有助於病患與家屬
錢財生不帶來,死不帶去,功德與業障生會帶來,死會帶去
功是指善行，德是指善心。又世人拜佛誦經布施供養等，都叫功德。
佛家泛稱念佛、誦經、布施、持戒、了生死、度眾生等一切善事為功德。隋‧慧遠《大乘義章‧十功德義三門分別》解釋︰「功謂功能，能破生死，能得涅槃，能度眾生，名之為功。此功是其善行家德，故云功德。」
回向
南無觀世音菩薩開釋: 「回向」的原理
回向者發出回向的意念,心願或回向文,其發送的功德,咒語,經文與能量將透過回向共振腔,傳送到接受者。
( 圖說)
「回向」是佛教的專有名詞，在佛教的道場裡，每天做過早、晚課誦後，必定要「回向」；偶爾信徒家有婚喪喜慶的佛事，最後也都要「回向」。往生佛事有往生的回向偈，祈願祝禱有祈福的回向偈，究竟什麼叫「回向」呢？一般人都不容易了解，回向就是「寄存」的意思。你有了錢，放在家裡不安全，把它存到銀行裡；做了功德，希望帶給父母健康，家人平安，希望讓往生者得生佛國，這就是「回向」的意義。
「回向」的涵意非常豐富，非常深奧，也非常的討便宜，所以修福慧的人，不能不懂得「回向」。試說其意義如下：
一、回自向他：我把參與修橋鋪路的功德，回向給父母長命百歲；我把誦經拜佛的功德，回向給子女聰明智慧。所謂「自他兩利」，就是「回自向他」的意義。
二、回小向大：我給你一塊麵包，我給你一包餅乾，雖然只是小小的布施，但是當我給你的時候，我心裡在回向：我願這塊麵包、這包餅乾，能讓天下的人解除饑餓之苦，獲得溫飽。本來只是一塊小小的麵包，經過我這一回向，普天之下的人都能獲得這個功德，這是多麼奇妙的真理。
三、回有向空：回向一定都有一個目標，你有目標，都是有限的，你能從有限變為無限，就是「回有向空」。世間上什麼東西最大，就是「空」。虛空能包容萬有；照見五蘊皆空，就能度一切苦厄，所以「有形歸無形、有為歸無為」，回向的心理，等同虛空，等同法界。
四、回近向遠：我現在做的好事，我把它回向到未來才享用，就好像我現在讀書，為了將來聰明能幹，報效國家；我今生的善行，不一定只在今生受益，也能儲存到來生受用。所謂「心能轉境」，你心中有這種意願，必定能得到回響。
五、回事向理：你拜佛三拜、十二拜、一千零八拜，都是有限的；布施一千元、一萬元、一百萬元，也是有數的，事相上都是那麼一點點，假如你「回事向理」，就能普施一切。例如，你點亮一盞油燈，分燈給他，他又再點亮別人的一盞燈。如此燈燈相傳，分燈無盡，你的一盞燈，點亮了萬千的燈，但是你原來的一盞燈，光明並沒有減少絲毫，所以「無盡燈」最能說明「事理圓融」的意義。
六、回因向果：我們現世今生，所行所做，都是在「因地」；但是現世今生既然有了「因」，當然未來或來生必定有結「果」。就如春天播種，秋天收成；今年播種，明年收成。今生種善因善緣，何怕未來沒有豐富的果實呢？所以「回因向果」是必然的道理，不容置疑。
以上「回向」的意義，我們了解之後就會知道，這是多麼討巧的法門，所以古德說：「三寶門中福好修，一文施捨萬文收；不信但看梁武帝，曾施一粒管山河。」回向之妙，能不信乎！
(轉載-《人間萬事》回 向 文/星雲大師)
回向無空間與距離的限制,其速度極快,所以,居住在美國回向給台灣的親人,台灣的親人幾乎立刻收到
回向可以為唸經或唸咒的功德或回向者身上的能量,所以病患的家屬可以念經或唸咒,回向給病患,其功效與病患本人念經或唸咒相同.家屬唸治癌咒後回向給癌症患者,其功效與病患本人唸治癌咒相同
家屬可以回向身上的能量給病患,以增加病患的能量,增加病患抗癌與接受治療的體力,但是以健康的家屬為之較佳
回向可以給不同的對象,回向時可以明確表示給不同對象的比例
唸經或唸咒的功德回向給神佛與菩薩,雖然祂們不需要,但是可以表達我們的心意
病患與家屬將唸經或唸咒的功德回向給前世與今身的寃親債主或累世的業障,將有助於病患與家屬
錢財生不帶來,死不帶去,功德與業障生會帶來,死會帶去
白衣觀音大士靈感神咒
此神咒又稱白衣大士神咒、觀音菩薩的白衣神咒。
神咒原文：
南無大慈大悲救苦救難廣大靈感觀世音菩薩摩訶薩(三稱)
南無佛，南無法，南無僧，
南無救苦救難觀世音菩薩。
怛垤哆，唵。伽囉伐哆，伽囉伐哆；
伽訶伐哆；囉伽伐哆，囉伽伐哆，娑婆訶。
天羅神，地羅神，人離難，
難離身，一切災殃化為塵。
南無摩訶般若波羅蜜。
白衣觀音大士靈感神咒注音：
nā mó fó，nā mó fǎ，nā mó sēng。
nā mó jiù kǔ jiù nàn guān shì yīn pú sà。
dá zhí duō，ōng。qié là fá duō，qié là fá duō；
qié hē fá duō；là qié fá duō，là qié fá duō，suō pó hē。
tiān luó shén，dì luó shén，rén lí nàn，
nàn lí shēn，yí qiè zāi yāng huà wéi chén。
nā mó mó hē bō rě bō luó mì。
發音注解：
南無：錄音帶多讀為（nā那）（mó摩），《大悲咒句解》、《密宗秘法•特音》皆讀（nā那）（mō摸）。今人多讀成南（ná拿）無（mó摩）。另外，還有全讀去聲的。
怛（dá答）垤（zhí直）哆（duō多）：“垤”今音為（dié迭），這裏不讀今音。
怛垤哆：有的書中也寫作“怛侄他”。
唵：讀（ōng嗡）或讀（ǎn俺）。
伽：讀（qié茄），有的地方讀“斜”。
囉：各地多讀成（là辣），此字與喇通假，喇，古讀（là辣）。
般若：讀音為（bō波；rě惹），這是專有名詞的固定讀音。
神咒功德簡介：
白衣觀音大士，即是身著白衣的觀世音菩薩的形象，亦稱“白衣觀音”、“大白衣”等。此咒原名為《隨願陀羅尼》，選自《法苑殊林》第六十卷《咒術篇》。誠心讀誦此咒，必有感應。讀的遍數越多越好，可以消除一切災殃魔難。
觀音菩薩的白衣神咒 誦咒須知
觀世音菩薩，慈悲救苦，有求必應。惟須深信無疑，誠求弗二靈異乃著。凡有正當心願，如求痊病、消災解危，以及求福、求子、求壽等。欲誦此神咒者，對大士聖像，務宜恭敬供奉，勿得褻瀆。每日誦咒時，須沐手焚香，對大士聖像前，至誠頂禮，然後誦咒。誦畢，複誦發願文三遍。誦咒滿五十遍，即用潔淨袾筆點一圈，點完二百四十圈，共計神咒一萬二千遍，為滿一願，即當齋供，焚化爐內，用潔淨紙包裹字灰，送擲於長流水中，並印送此咒一千二百卷，有求必應，靈驗異常。
能多念多送尤妙。若更能每日恭念南無阿彌陀佛聖號千聲乃至萬聲，發願往生西方極樂世界，則臨終必蒙阿彌陀佛接引，往生西方極樂世界。凡誦咒人，最好持長齋，設或不能，至少宜持十齋或六齋，尤宜戒殺、放生、齋僧。盡力行善，則感應更速矣。
觀音菩薩的白衣神咒持誦計數表
┍━━━━━━━━━━━━━━━━━┑
│ 白衣大士神咒誦五十遍點一圈。圈 │
│ 滿共一萬二千遍，印送一千二百張 │
│ 為一願，所求必應。 │
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神咒原文：
南無大慈大悲救苦救難廣大靈感觀世音菩薩摩訶薩(三稱)
南無佛，南無法，南無僧，
南無救苦救難觀世音菩薩。
怛垤哆，唵。伽囉伐哆，伽囉伐哆；
伽訶伐哆；囉伽伐哆，囉伽伐哆，娑婆訶。
天羅神，地羅神，人離難，
難離身，一切災殃化為塵。
南無摩訶般若波羅蜜。
白衣觀音大士靈感神咒注音：
nā mó fó，nā mó fǎ，nā mó sēng。
nā mó jiù kǔ jiù nàn guān shì yīn pú sà。
dá zhí duō，ōng。qié là fá duō，qié là fá duō；
qié hē fá duō；là qié fá duō，là qié fá duō，suō pó hē。
tiān luó shén，dì luó shén，rén lí nàn，
nàn lí shēn，yí qiè zāi yāng huà wéi chén。
nā mó mó hē bō rě bō luó mì。
發音注解：
南無：錄音帶多讀為（nā那）（mó摩），《大悲咒句解》、《密宗秘法•特音》皆讀（nā那）（mō摸）。今人多讀成南（ná拿）無（mó摩）。另外，還有全讀去聲的。
怛（dá答）垤（zhí直）哆（duō多）：“垤”今音為（dié迭），這裏不讀今音。
怛垤哆：有的書中也寫作“怛侄他”。
唵：讀（ōng嗡）或讀（ǎn俺）。
伽：讀（qié茄），有的地方讀“斜”。
囉：各地多讀成（là辣），此字與喇通假，喇，古讀（là辣）。
般若：讀音為（bō波；rě惹），這是專有名詞的固定讀音。
神咒功德簡介：
白衣觀音大士，即是身著白衣的觀世音菩薩的形象，亦稱“白衣觀音”、“大白衣”等。此咒原名為《隨願陀羅尼》，選自《法苑殊林》第六十卷《咒術篇》。誠心讀誦此咒，必有感應。讀的遍數越多越好，可以消除一切災殃魔難。
觀音菩薩的白衣神咒 誦咒須知
觀世音菩薩，慈悲救苦，有求必應。惟須深信無疑，誠求弗二靈異乃著。凡有正當心願，如求痊病、消災解危，以及求福、求子、求壽等。欲誦此神咒者，對大士聖像，務宜恭敬供奉，勿得褻瀆。每日誦咒時，須沐手焚香，對大士聖像前，至誠頂禮，然後誦咒。誦畢，複誦發願文三遍。誦咒滿五十遍，即用潔淨袾筆點一圈，點完二百四十圈，共計神咒一萬二千遍，為滿一願，即當齋供，焚化爐內，用潔淨紙包裹字灰，送擲於長流水中，並印送此咒一千二百卷，有求必應，靈驗異常。
能多念多送尤妙。若更能每日恭念南無阿彌陀佛聖號千聲乃至萬聲，發願往生西方極樂世界，則臨終必蒙阿彌陀佛接引，往生西方極樂世界。凡誦咒人，最好持長齋，設或不能，至少宜持十齋或六齋，尤宜戒殺、放生、齋僧。盡力行善，則感應更速矣。
觀音菩薩的白衣神咒持誦計數表
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│ 白衣大士神咒誦五十遍點一圈。圈 │
│ 滿共一萬二千遍，印送一千二百張 │
│ 為一願，所求必應。 │
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佛說療痔病經 {治癌咒}
佛說療痔病經 大唐三藏義淨奉 制譯
如是我聞，一時薄伽梵在王捨大城，竹林園中與大苾芻眾五百人俱，時，有眾多
苾芻身患痔病， 形體贏瘦，痛苦縈纏，於日夜中，極受憂惱，時具壽阿難陀，見
是事己，詣世尊所，頂禮雙足， 在一面立，白佛言，世尊，今王捨城，多有苾
芻，身患痔病，形體贏瘦，痛苦縈纏，於日夜中， 極受憂惱，世尊，此諸病苦，
雲何救療。 爾時佛告阿難陀，汝可聽此療痔病經，讀誦受持，系心勿忘，亦於他
人，廣為宣說，此諸痔病， 悉得除殆，所謂風痔、熱痔、瘖痔、三合痔、血痔、
腹中痔、鼻內痔、齒痔、舌痔、眼痔、耳痔、 頂痔、手足痔、脊背痔、糞門痔、
遍身支節所生諸痔，如是痔廔，悉皆乾燥墮落消滅，必瘥無疑，
皆應誦持，如是神咒，即說咒曰：
『怛至他。額蘭帝。額蘭米。室利卑。室裡室裡。摩羯失質。三婆拔都。梭哈。』
阿難陀，於此北方，有大雪山王，中有大婆羅樹，名曰難勝，有三種華，一者初生，二者圓滿， 三者乾枯，猶如彼華，乾燥落時，我諸苾芻，所患痔病，亦復如是，勿復血出，亦無膿流，永除苦痛， 悉皆平復，即令乾燥，又復若常誦此經者，得宿命住，智能憶過去七生之事，咒法成就，梭哈，
又說咒曰：『怛至他。占米占米。捨占尼。捨末尼。捨占尼。梭哈。
佛說是經已，時具壽阿難陀，及諸大眾，皆大歡喜，信受奉行。
『治癌咒』:
『怛至他。額蘭帝。額蘭米。室利卑。室裡室裡。摩羯失質。三婆拔都。梭哈。』
每天至少念一次經文二十一次咒語，可消除病苦災難。
如遇病痛時須以一杯聖水供於佛前讀誦受持一次經文，隨念一百零八次咒語，再
分成兩杯。 一杯喝下一杯擦病痛之處。
切記供奉佛菩薩之杯，應專用。必須倒入自己的杯子裡，才能飲用。
願得聞此經咒之病者一切病痛消除,此經咒請多多流通功德無量...阿彌陀佛
如是我聞，一時薄伽梵在王捨大城，竹林園中與大苾芻眾五百人俱，時，有眾多
苾芻身患痔病， 形體贏瘦，痛苦縈纏，於日夜中，極受憂惱，時具壽阿難陀，見
是事己，詣世尊所，頂禮雙足， 在一面立，白佛言，世尊，今王捨城，多有苾
芻，身患痔病，形體贏瘦，痛苦縈纏，於日夜中， 極受憂惱，世尊，此諸病苦，
雲何救療。 爾時佛告阿難陀，汝可聽此療痔病經，讀誦受持，系心勿忘，亦於他
人，廣為宣說，此諸痔病， 悉得除殆，所謂風痔、熱痔、瘖痔、三合痔、血痔、
腹中痔、鼻內痔、齒痔、舌痔、眼痔、耳痔、 頂痔、手足痔、脊背痔、糞門痔、
遍身支節所生諸痔，如是痔廔，悉皆乾燥墮落消滅，必瘥無疑，
皆應誦持，如是神咒，即說咒曰：
『怛至他。額蘭帝。額蘭米。室利卑。室裡室裡。摩羯失質。三婆拔都。梭哈。』
阿難陀，於此北方，有大雪山王，中有大婆羅樹，名曰難勝，有三種華，一者初生，二者圓滿， 三者乾枯，猶如彼華，乾燥落時，我諸苾芻，所患痔病，亦復如是，勿復血出，亦無膿流，永除苦痛， 悉皆平復，即令乾燥，又復若常誦此經者，得宿命住，智能憶過去七生之事，咒法成就，梭哈，
又說咒曰：『怛至他。占米占米。捨占尼。捨末尼。捨占尼。梭哈。
佛說是經已，時具壽阿難陀，及諸大眾，皆大歡喜，信受奉行。
『治癌咒』:
『怛至他。額蘭帝。額蘭米。室利卑。室裡室裡。摩羯失質。三婆拔都。梭哈。』
每天至少念一次經文二十一次咒語，可消除病苦災難。
如遇病痛時須以一杯聖水供於佛前讀誦受持一次經文，隨念一百零八次咒語，再
分成兩杯。 一杯喝下一杯擦病痛之處。
切記供奉佛菩薩之杯，應專用。必須倒入自己的杯子裡，才能飲用。
願得聞此經咒之病者一切病痛消除,此經咒請多多流通功德無量...阿彌陀佛
全方位抗癌與治癌的方法:
病患:
1.相信自已身體可以痊癒
2.全力配合醫師的醫療行為
3.每日唸治癌咒與白衣神咒
4.改變飲食--吃健康素
5.改變居住環境或住所
6.努力做功德
7.練氣功—打通任督二脈與中脈
家屬:
2.全力配合醫師的醫療行為
3.每日唸治癌咒與白衣神咒
4.改變飲食--吃健康素
5.改變居住環境或住所
6.努力做功德
7.練氣功—打通任督二脈與中脈
家屬:
1.告訴病患身體可以痊癒
2.協助與鼓勵病患配合醫師的醫療行為
3. 每日唸治癌咒與白衣神咒回向給病患
4.吃健康素回向給病患
5.努力做功德後回向給病患
6. 練氣功—打通任督二脈與中脈—接收正能量回向給病患
2.協助與鼓勵病患配合醫師的醫療行為
3. 每日唸治癌咒與白衣神咒回向給病患
4.吃健康素回向給病患
5.努力做功德後回向給病患
6. 練氣功—打通任督二脈與中脈—接收正能量回向給病患
癌症（cancer）
癌症（cancer），醫學術語亦稱惡性腫瘤（malignant neoplasm），中醫學中稱岩，為由控制細胞生長增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了生長失控外，還會局部侵入週遭正常組織（浸潤，invasion）甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分（遠端轉移）。
癌症有許多類型，而病症的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度，以及是否發生遠端轉移。醫生可以根據受檢查者的活體組織切片或經手術取得的組織，甚至是生物標記的含量做出診斷。多數癌症根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。一旦診斷確定，癌症通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨着科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌症的藥物，也增進治療上的效果。如果癌症未經治療，通常最終結果將導致死亡[3]。
癌細胞持續生長而不受外在訊息調控，可能是原本失活的原癌基因被激活，將細胞導入到癌變狀態，但主要還是因為一些與控制細胞分裂有關的蛋白質出現異常。導致這種局面，既可能是為該蛋白編碼的脫氧核糖核酸（DNA）因突變而出現了損傷，轉譯而出的蛋白質因此也出現錯誤。要將一個正常細胞轉化成一個惡性腫瘤細胞需要許多突變發生，或是基因轉譯為蛋白質的過程受到干擾。
引起基因突變的物質被稱為致癌物質，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質，或是一些環境因子，例如，香煙、輻射、酒精。還有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因裡中，激活癌基因。但突變也會自然產生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預防癌症的產生。發生在生殖細胞的突變有可能傳至下一代。
各個年齡層的人都有可能產生癌症，由於DNA的損傷會隨着年齡而累積增加，年紀越大得到癌症的機會也隨之增加。美國每年逝世的5個人當中有一人是因癌症致死，這一數字在世界範圍則是十萬分之一百到三百五十。癌症在發達國家中已成為主要死亡原因之一。
起因和病理生理學
癌症的起源
細胞分裂或細胞增殖是普遍發生在許多組織的一個生理過程。通常細胞增殖和細胞凋亡會達到平衡，而且受到嚴謹地調控以保證器官和組織的完整性。DNA的突變導致這些有序的過程受到改變。不受管制而迅速增殖的細胞通常會轉變成良性腫瘤或惡性腫瘤。良性腫瘤不會擴散到身體其他部份，或是侵入別的組織，除非腫瘤的生長壓迫到重要的器官，否則也不會影響生命。惡性腫瘤則會侵略其他器官，轉移到身體其他部位而危害生命。
有些並非發生在人類的癌症可能能經由傳染而引起，例如發生於狗的史狄可氏肉瘤（Sticker's sarcoma）。有病患接受器官移植，由於移植器官中帶有腫瘤，結果得到癌症。這是目前已知較類似經由傳染而得的例子。
分子生物學
癌症是由一系列的基因突變造成的。每個突變對於細胞接下來的運作都可能會有所影響。
致癌作用（carcinogenesis）意味着一連串由DNA受損而引發細胞分裂速率失控，導致癌症發生的過程。癌症是基因引起的疾病，當調控細胞生長的基因發生突變或損壞時，使得細胞失去控制，持續的生長及分裂而產生腫瘤。大部分人體內的細胞是不會持續分裂生長的，除非遭遇受損，例如肝細胞、心肌細胞。但是像是由上皮細胞組成的組織，包含腸黏膜、皮膚等，均需藉由複製生長來持續更新以保持功能正常。而持續的更新這些上皮細胞構成的組織是有其必要性存在的，這樣的作用可保護人體本身保持正常功能。因為上皮細胞所處的環境常接觸到外界物質或機械力的損傷，如果不能夠將受損細胞更新，必定會影響到其功能。但是具有持續生長能力的細胞，對癌症的產生就是最好的環境，對於要將其轉變成癌細胞就會簡單的多。這也是為何所有常見的癌症，多數源自於上皮細胞的原因。調控細胞生長主要有兩大類基因，原致癌基因主要是一些參與促進細胞成長、進行有絲分裂的基因。腫瘤抑制基因（tumor suppressor genes），則是負責抑制細胞生長或是調控細胞分裂進行。一般而言，需要同時有許多的基因突變存在，才會使一個正常細胞轉化成癌細胞 。
原致癌基因透過不同途徑促使細胞成長。有些原致癌基因可調控產生刺激細胞有絲分裂的激素，（又稱作荷爾蒙，是一種在細胞間傳遞控制訊息的「化學信號」），受到激素刺激的細胞或組織的反應則受其細胞內的訊息傳遞路徑決定。有的原致癌基因也負責組成細胞訊息傳遞系統或訊息受器，藉由基因表現量的調控進而控制訊息傳遞系統對激素的敏感程度。此外分裂原的產生（mitogens）、轉錄與蛋白質合成都常見原致癌基因的參與。
原致癌基因的突變可能影響基因表現或是功能，導致下游蛋白質的表現或活性改變。這樣的情形發生時，原致癌基因就轉變成為致癌基因，帶有致癌基因的細胞則有更高的機率發生異常。因為原致癌基因參與調控的細胞的功能十分廣泛，包括細胞生長、修復和維持體內平衡，所以我們也無法將其從染色體中去除來避免癌症發生。
腫瘤抑制基因產生的蛋白質主要的功能在於抑制細胞成長、調控有絲分裂和細胞複製的過程。通常是當細胞受到環境改變或DNA受損時而表現出來的轉錄因子。當細胞偵測到發生DNA損傷時會活化細胞內的修補訊息傳遞途徑，藉此促使調控細胞分裂的腫瘤抑制基因表現使細胞分裂暫停，以進行修復損壞的DNA，而DNA損傷才不會傳遞到子細胞。最有名的腫瘤抑制基因為p53蛋白質，其本身是一個轉錄因子，可被細胞受到壓力後所產生的訊號所活化。例如，缺氧或是受到紫外線照射。在將近一半的癌症中，可發現p53功能或是表現量異常。目前較確切的兩個作用分別是在細胞核中作為轉錄因子，以及在細胞質中參與調控細胞週期、分裂和凋亡。對於p53在細胞訊息調控以及細胞生長、凋亡的功能已經有着數量極多的研究報告。許多基因剔除的研究也指出p53對於細胞的重要性，所以p53在癌症的發展中必定扮演關鍵的角色，可說是研究癌症極重要的一個蛋白質。
瓦氏效應是指為了維持腫瘤快速成長所需的能量，讓細胞偏向進行醣解作用作為能量來源。從有氧代謝轉換成醣解作用的過程則受到p53調控。SCO2（Synthesis of Cytochrome c Oxidase 2）被認為是瓦氏作用的主要因子，其能在粒線體內調控細胞色素c氧化酶複合體，p53則控制SCO2基因的表現，這條路徑提供p53如何參與瓦氏作用機制的解釋[26] 。
然而，突變可能損及活化腫瘤抑制基因的機制或是腫瘤抑制基因本身，使得腫瘤抑制基因「被關掉」，造成修復損傷DNA的機制停止。於是DNA損傷就持續累積，而不可避免地導致癌症發生。
由於原致癌基因轉變為致癌基因的突變，會受到有絲分裂過程中的檢查機制和腫瘤抑制基因抑制。因此一般來說，癌症的發生需要兩個前提，第一是原致癌基因的突變；第二則是腫瘤抑制基因的突變。此種過程稱為「努德森雙擊假說」（Knudson two-hit hypothesis）。當一個腫瘤抑制基因發生一個突變之後，由於仍有許多具有相似功能的「後備」基因可做替補，所以並不足以引發癌症。只有在原致癌基因改變成致癌基因或是損壞、不活化的腫瘤抑制基因的數量達到足夠讓促使細胞成長的信號超過正常調控細胞的訊息，細胞才會進入失去控制的快速生長。此外隨着年紀增長，突變的機率增加，細胞失去控制的機會也會增加。
但是由於DNA的損壞可形成反饋現象，努德森所提出的模型也受到質疑。有研究發現在某些腫瘤抑制基因裡，只要有一個等位基因失去作用就足以導致腫瘤產生。這種現象稱為「單一等位基因不足性」(haploinsufficiency)，也經過一定數量的實驗方法證實其存在。單一等位基因的不足性引發腫瘤生成相較於努德森假說需要較長的時間。
通常致癌基因是顯性的，代表獲得功能的突變（gain-of-function mutations），發生突變的腫瘤抑制基因是隱性的，代表失去功能的突變（loss-of-function mutations）。每個細胞中同一個基因都有兩個拷貝分別來自父親和母親。一般說來，只要原致癌基因的兩個拷貝之中的一個發生突變，就足以產生得到功能的突變使其轉變成致癌基因。而要使腫瘤抑制基因發生失去功能的突變，則需要兩個拷貝都被破壞。然而雖然有時腫瘤抑制基因僅有一個拷貝突變，但此突變的拷貝會使正常的拷貝不能作用，使得基因仍然失去作用，這種現象稱作顯性負面效應（dominant negative effect）在許多p53的突變中可觀察到此現象。
致癌基因的得到功能的突變和腫瘤抑制基因的失去功能的突變，常常會使用汽車的油門與煞車來做比喻。當細胞生長是一台車子時，致癌基因就等同於油門，而腫瘤抑制基因就是這輛車的煞車，當煞車並未失效時，即使踩下油門，仍可用煞車使車停下。但如果是煞車失效時，即使輕踩油門，車子仍會前進。大致說來，致癌基因與腫瘤抑制基因的定義通常來自於一個基因對細胞生長的影響。但是在調控細胞生長中有許許多多的因子參與，要精確的定義一個基因究竟是致癌基因或腫瘤抑制基因則需要許多不同面向的實驗結果來加以證實。
腫瘤抑制基因的突變也可遺傳到下一代的基因體中，使後代增加癌症發生的機會。有許多的家族因為遺傳到帶有突變的腫瘤抑制基因而對於某些癌症有較高的發生機率。通常是來自父或母其中之一的基因拷貝帶有瑕疵。由於腫瘤抑制基因的突變通常是隱性的失去功能的突變，含有一份突變拷貝的基因，雖然能藉著另一份正常拷貝來維持基因功能，但是具有瑕疵的基因就變得較正常基因更容易產生問題。例如，帶有突變p53異型合子的人就經常是李-佛美尼症候群（Li-Fraumeni syndrome）的患者，而有Rb突變的異型合子的人則是視網膜母細胞瘤的高風險群[29][30]。類似的狀況也發生在APC基因（adenomatous polyposis coli），這是與大腸直腸癌發生有關的腫瘤抑制基因，而BRCA1和BRCA2基因的突變則和乳癌相關。
癌症的根源，可以歸結於DNA突變的累積。而突變的累積則導致促進細胞生長的蛋白質大量表現，並且破壞腫瘤抑制基因的功能，使得細胞週期控制失常。引起突變的物質被稱為致變原，其中可導致癌症的致變原，則稱為致癌物質。不同致癌物質可引發不同的癌症。例如抽菸吸入的化學物質可導致肺癌；長期曝露於紫外線照射可導致黑色素瘤以及其他皮膚腫瘤的產生；吸入石棉纖維可導致間皮瘤等。例如慢性發炎也是誘發癌症的原因之一，由於持續發炎引起細胞的生長調控的改變，導致細胞轉化。此外廣義而言，細胞內產生的自由基由於可造成基因突變，也可算是一種致變原，慢性發炎所產生的嗜中性顆粒白血球就會分泌自由基造成DNA突變。還有染色體易位，例如費城染色體（Philadelphia chromosome）就是一種染色體之間互相交換的特殊突變。
雖然有許多致變原就是致癌物質，但是有些致癌物質卻不是致變原。例如酒精和雌激素，它們能直接促進細胞加速進行有絲分裂而增加癌症發生的機會。加快速度的有絲分裂在進行DNA複製的階段時，負責修理DNA的酵素只能使用較少的時間去修補損壞的DNA，因此也增加DNA複製出錯的可能性。在有絲分裂期間所發生的錯誤，則可能導致接受基因的子細胞染色體數目異常而引起癌症。
此外許多癌症起源於病毒感染。特別是在動物中，例如鳥類。由病毒引起的人類癌症大約佔所有人類癌症的15%。與癌症有關的病毒主要有人類乳突病毒（human papillomavirus）、乙型肝炎病毒、人類皰疹病毒第四型和人類嗜T細胞病毒（human T-lymphotropic virus）。實驗結果和流行病學數據顯示在所有引起癌症的危險因子中，病毒排名第二，僅次於菸草[33] 。病毒引發腫瘤的方式可以分為急性轉化（acutely-transforming）或慢性轉化（slowly-transforming）兩種。可造成急性轉化的病毒中帶有病毒致癌基因（viral-oncogene，v-onc），是非常活躍的致癌基因。當被感染的細胞表現病毒致癌基因時，就會使細胞轉化。相反的，進行慢性轉化的病毒通常要將其染色體插入宿主的基因中，而這樣的過程也是逆轉錄病毒的特性。當病毒的基因插入到原致癌基因附近時，藉由病毒基因帶有的啟動子或者其他調控轉譯的機制，讓原致癌基因大量表現使細胞生長失去控制。因為病毒基因是以隨機的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好沒有原致癌基因存在，對於細胞的生長就不會有太大影響。相對於急性轉化的病毒本身即攜帶病毒致癌基因，慢性轉化的病毒則需要更長的時間引起癌症。
找出癌症最初發生的原因是不可能的。然而在分子生物學技術幫助之下，找出腫瘤內基因的異常則是可行的。因此根據基因與染色體變化的嚴重程度，對於預測病患預後情形（prognosis）上有迅速的進展。例如有些帶有瑕疵p53基因的腫瘤細胞，在進行化學治療時較不會發生細胞凋亡，可以預知這樣的病患會有較差的預後。基因發生突變後，細胞重新產生正常細胞沒有的端粒酶則能去除細胞分裂次數的障礙，使細胞能無限的生長分裂，有些突變則能使腫瘤細胞進行惡性轉移到身體其他部位，或是促進血管新生讓腫瘤細胞能得到更多營養的供應。
惡性腫瘤細胞有以下幾個特性：
• 不受細胞凋亡機制的影響
• 不受限制的生長（不死，immortalitization），由於有大量端粒酶，細胞不受到細胞衰老機制的調控
• 自給自足的生長因子
• 對於限制生長因子的控制不敏感
• 細胞分裂速率加快
• 重新獲得分化能力
• 不受細胞間接觸抑制（contact inhibition）所影響
• 具有侵入周邊組織的能力
• 進行遠端轉移到其他部位
• 能促使血管新生
細胞變化成為腫瘤細胞時，並不是一次就具有惡性腫瘤細胞的所有性質，而是藉著一代一代的傳遞獲得及篩選後，變化成為最無法控制的惡性腫瘤細胞。此過程稱為複製細胞的演化（clonal evolution），在最初僅有一些DNA發生改變，通常是產生點突變，使得細胞的基因變的不穩定。對於細胞的生長可能會產生某些影響，而經由一代又一代的細胞分裂之後，原本已帶有的突變可能會因為環境因子等刺激產生的新突變共同作用，這樣的基因體的不穩定可能由點突變增加到失去整條染色體或者發生染色體重複，所以仔細觀察癌細胞可發現通常染色體的數目並非正常的23對[11]。一個細胞要轉變並持續生長成為腫瘤並不是一件容易的事，僅僅是不受控制的生長與複製，並不能造成身體的嚴重影響。所以能否具有能力引起血管新生和轉移就成為癌細胞是否能持續生長的重要條件。對於不停複製生長的細胞來說，養分供應是極重要的。也因此才有良性腫瘤與惡性腫瘤之分別。組成良性腫瘤的細胞，可能已經具有持續生長與不受細胞間接觸抑制調控的能力，所以才能夠成為一團細胞。但也受限於細胞本身並沒有獲得轉移的能力，所以才會待在原處，和身體和平共存。DNA甲基化的模式改變也會活化或抑制基因的表現。上皮細胞等常常需要進行細胞分裂的細胞，的確是比不常分裂的細胞，例如神經元，有較高的機率轉變成腫瘤細胞。
遺傳
多數癌症是「自發性的」（sporadic），但是有些癌症還是與遺傳有關，通常遺傳到缺陷的腫瘤抑制基因時會有較顯著的影響和症狀。舉例而言:
• 遺傳性的BRCA1和BRCA2基因突變使得乳癌和卵巢癌風險升高[36][37]
• 多發性內分泌系統細胞增生（multiple endocrine neoplasia，1型、2a型、2b型）
• 因p53突變而引起的李佛美尼症候群，會產生多種腫瘤，包含骨肉瘤、乳癌、軟組織肉瘤（soft-tissue sarcoma）、腦瘤。
• 透克氏症、嘉得氏症（Gardner Syndrome），發生腦瘤、結腸息肉。
• 家族性大腸息肉症，是指經遺傳得到缺陷的APC基因，而在年輕時大腸和結腸常有許多息肉產生，使得到結腸癌機會增大[38]。
• 發生在幼童身上的視網膜母細胞瘤也是屬於遺傳性癌症的一種。
形態學
從正常組織到腫瘤組織的形態變化
癌組織在顯微鏡下具有鮮明的外觀，主要是有大量分裂中的細胞、變大的細胞核、細胞大小與形狀改變、失去細胞特化的特徵、失去正常組織結構和細胞間的邊界變的不明顯。免疫組織化學染色法和其他分子生物學標記方法可根據腫瘤細胞的特徵提早發現腫瘤，而有助於診斷和預後。
活體組織取樣和顯微切片檢查可以區分在組織內快速增長卻又未超出組織限制的細胞是屬於惡性腫瘤或僅是正常的細胞增生（hyperplasia）。細胞增生是可逆的過程，當正常組織受到刺激時就會發生增生的反應，例如結痂。異常增生（dysplasia）是一種過度的細胞增加，特徵是正常組織細胞結構和安排會被破壞。通常可恢復正常，但偶爾也會逐漸轉變成為惡性腫瘤。
最嚴重的異常增生稱為「原位癌」（carcinoma in situ）。在拉丁文中，所謂「原位」（in situ）指「在此處」，因此原位癌指細胞在原本的位置不受控制的生長，不過沒有侵入周邊組織的傾向。儘管如此, 原位癌仍有可能發展成為具侵略性的惡性腫瘤，如果情況允許的話，通常會經由手術來切除。
擴散
主條目：癌症浸潤和遠端轉移
腫瘤在其生長過程中，雖然能夠暫時通過搭建血管解決自身給養問題，但是快速的增長一樣會將之推向資源和空間匱乏的邊緣。這時腫瘤就會擴散。而這種腫瘤在生長過程中侵略性不斷增加的過程則被稱為演進（progression）。具體的行為則是生長的加快，並且開始入侵周遭的正常組織（癌症浸潤），並且通過血管轉移到遠端（癌症轉移）。
生活方式的影響
肺癌發生率與抽菸有高度相關，根據上圖可發現吸煙與肺癌的關連性大約相差二十年，也就是說吸菸的影響是潛在的而非立即發生，但此兩者的相關性是確定的
最近幾十年的研究中，最為確定的發現就是抽煙和癌症間密切的相關性，許多流行病學研究也已經證實這樣的關係。根據美國的數據顯示，隨着吸煙人數增加，肺癌的死亡率急劇升高。隨着近年來廣為宣導抽菸對身體的傷害之後，抽菸人口的減少，也反映在肺癌死亡率降低上。生活方式對於癌症發生確實是有影響，例如香菸、飲食、運動、酒精、曬太陽以及性病等。大部分癌症都與已知的生活和環境因子有關。同時有越來越多的研究顯示，癌症發生也和體內褪黑激素的量相關，當需要長時間待在明亮的環境下，例如晚班的工人。或是睡眠時間較短的人，褪黑激素表現量也會偏低，而癌症的發病率較高。
相較於遺傳性的基因缺陷，生活方式對於癌症的發生並沒有決定性的影響，這是很重要的一個觀念，現今所謂的危險因子，雖然都是經過流行病學的嚴謹分析而得出的結論，但是科學的結論必須要在嚴格的條件控制之下才會成立。雖然抽菸的確會提高罹患肺癌的機率，但直到目前為止，醫學上仍舊無法精確的定義出抽菸的量，或是幾歲開始抽，一定會引起肺癌。每個人在基因上的不同，使得每個人對不同物質的反應都不相同。所以並沒有所謂絕對健康的生活方式，坊間許多生機飲食和眾多號稱防癌的健康食品，所能得到的效果並不大。不需要杞人憂天的飲食及生活，即使是癌症病患，只要保持正常生活，適當補充養分即可。但是有些高危險因子是所有人都應該要小心避免的，例如抽菸、喝酒、進食快餐和嚼檳榔等。
預防
癌症預防的目標就是減低癌症的發生。包含減少接觸致癌物的機會，改變飲食及生活習慣，或是醫療技術的進步（超音波、 核磁共振攝影、X射線斷層成像或正電子發射電腦斷層掃描等檢驗）。
許多預防癌症的想法是根據流行病學的研究而來，分析病患的資料可發現生活方式或是接觸一些環境危險因子的確與特定癌症的發生機率相關。越來越多的證據顯示，根據流行病學研究所提出的建議改善，確實可以讓癌症發病率和死亡率降低。
因為接觸危險因子而增加癌症風險的例子包括飲酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的機率），吸煙——但大約20%得到肺癌的女性從未吸煙，相對僅有10%男性肺癌病患是非吸煙者，目前推測這樣的差異是來自廚房油煙或是吸入家中其他抽菸男性的二手煙。[46]，缺乏運動（與結腸癌、乳癌或其他癌症有關），肥胖（與結腸癌、乳癌、子宮內膜癌及其他可能的癌症）。根據流行病學研究推測，避免過量飲酒，經常運動，保持適當體重的確有助於減少某些癌症的風險。不過這些因子的影響遠小於抽菸所產生的致癌風險。其他已知會影響癌症風險的因素（無論好或壞）還有性病、服用荷爾蒙、輻射線、紫外線、化學物和某些傳染疾病等。
飲食與癌症
飲食習慣與癌症的相關性很早就被研究。而各國間特別的飲食習慣差異，使得不同癌症間的發生率差別很大。例如常吃生食及醃漬食物的日本常見胃癌的發生。飲食習慣主要是煎烤肉類，多油高糖的美式飲食，有可能是美國常見結腸癌的原因。同時也有研究顯示，外國移民的確會受到所移民地區的飲食影響，而有產生當地常見癌症的傾向。這樣的結果暗示，不同地區的人民發生不同癌症的原因或許並非建立在遺傳基礎上而是和生活環境的差異所引起。
儘管現在經常報道某些物質（包括食品）對於癌症有利或不利的影響，而實際能確定與癌症相關的並不多。這些報道通常根據在人工培養細胞或動物上的研究報告。但是以公共衛生的立場，我們建議應該對於這些報道保持保留態度，直到這些物質的影響在人體實驗中能夠證實。
β胡蘿蔔素的使用提供一個隨機臨床實驗的必須性和重要性的例子。流行病學家觀察到當血清中含有較高的β胡蘿蔔素時，具有保護作用並可降低癌症的風險，尤其在降低肺癌的機率上最為明顯。這樣的假設衍生出一系列在芬蘭和美國進行的大型隨機臨床實驗（CARET study）。在80年代和90年代中，這項研究提供β-胡蘿蔔素或安慰劑給約80,000名吸煙者與曾吸煙者。出乎意料之外，這些測試發現補充β胡蘿蔔素並未降低肺癌發生率和死亡率，反而發現受試者的肺癌發生率反而因為外加的β胡蘿蔔素而有微幅的提高，使得這項研究很快就被停止。
隨機臨床實驗也有許多的實際施行的困難，特別是在維生素的試驗上。微量營養素缺乏被認為與癌症有關，但是進行隨機臨床實驗需要眾多人數參與，需時多年才能完成，因此花費也極為昂貴和複雜，所以很少實施。而通常只能以單劑量來做實驗，缺乏其他濃度比較，使得難以評估實際臨床所需的量也是一大問題。另一方面，也許可能更為有效的研究，就是針對癌症的主要發生原因作測試，如DNA損傷等。以DNA損傷程度的情形作為實驗的標準，可以只需在少數人身上進行試驗，因此可測試各種劑量的微量維生素的攝取量所發生的影響（而要獲得更準確的結果，應該要測試微量維生素在血中的濃度）。
其他具有預防癌症效果的化學物質
Tamoxifen，這是一種合成的非類固醇類的抗雌激素。由於某些乳癌細胞會受到雌激素的刺激而加速生長，Tamoxifen可以選擇性地調節雌激素受體（estrogen receptor）而抑制雌激素對這些細胞的作用，是目前治療乳癌時最常使用的藥物之一[52][53]西元1977年，美國食品藥物檢驗局(FDA)核准其在臨床上使用，至今用在乳癌治療上已有20多年歷史。最初是治療乳癌末期的患者，近年來也用於治療初期乳癌及預防乳癌高危險群的發病機率。已經證明若是持續每天服用，約5年之後，能夠減少乳癌高危險群婦女約50%發病機率。順維甲酸（cis-retinoic acid）也可以減少初期頭頸癌（primary head and neck cancer）患者發生惡性轉移的機會。Finasteride，是5-α還原酶的抑制劑（5-alpha-reductase inhibitor），能夠降低前列腺癌的風險。其他有預防作用的化學物還包括COX-2抑制劑，可抑制身體合成發炎前列腺素（proinflammatory prostaglandins）的環氧合酶（cyclooxygenase enzyme）。
基因檢測
對於癌症高風險群，例如有家族病史，或是環境污染 (例如輻射屋居民)的人進行基因檢測，可做較深入仔細的檢查分析，服用預防藥物。確定有癌症相關基因突變的人，可藉由預防性的手術，降低癌症機會。
治療癌症
癌症可以經手術切除、化療、放射線治療、免疫治療、單株抗體治療或其他方法治療。治療方式的選擇取決於腫瘤的位置、惡性程度、發展程度以及病人身體狀態。一些實驗性治療癌症的方法也在發展當中。目前對於癌症治療方法的尋找，均是基於徹底清除癌細胞而不損害到其他的細胞的想法。而手術切除的方式，常因為癌細胞入侵蔓延到鄰近組織或遠端轉移而效果有限。化療則受限於對於體內其他正常組織的毒性。輻射也同樣會對正常組織造成傷害。因為「癌症」這個疾病包含許多不同種細胞產生的腫瘤，因此不會像治療一般疾病時會有單一的治療處方，也就是說單一的「癌症治療法」是不存在的。 目前治療癌症通常都是依據病程的發展而綜合使用各種療法，以求達到最大的效果。例如，若是腫瘤是可藉由手術切除，通常醫生仍會並用放射線照射患處，讓癌細胞能徹底被消除。或者是因為腫瘤擴散過大，無法用手術切除，此時也可先使用化療縮小腫瘤後再尋求手術切除。
癌症的治療無論是化療、手術或放療都是對身體有極大負擔，並且在發生惡性轉移後，無論是何種方式都是很難徹底治癒。所以在癌症的治療仍然是人類面對的極大考驗。在目前對於年老的癌症患者，或許找出能維持生活品質並讓其能平靜走向生命旅程的終點的治療方式，會是比積極消除癌細胞而使用副作用極大的治療方式要來的實際且重要。
手術
理論上，若是以手術完全移除腫瘤細胞，癌症是可以被治癒的。但並非總是如此簡單，外科手術通常無法切除已經轉移到其他部位的癌細胞。使用外科手術治療癌症的例子包括以乳房切除術（mastectomy）治療乳癌或是進行前列腺切除術（prostatectomy）治療前列腺癌。手術的目的在於移除腫瘤細胞或是整個器官，雖然將主要的腫瘤經外科手術切除，但仍有些潛伏在腫瘤所生長的器官週遭的單一腫瘤細胞是無法被察覺的。隨着時間過去，又會重新生長成一個新的腫瘤，稱為癌症復發。為此，手術切除下的腫瘤需要經病理學家的檢視，以確定切下的腫瘤週遭都是正常組織，減少腫瘤切除不完全的機會。
除了切除原發性腫瘤（primary tumor）之外，癌症的病程分期（staging）也需要手術的協助。例如，確定腫瘤惡化的程度與是否發生淋巴結轉移。病程分期主要可用來推測預後和是否需要實行輔助治療（adjuvant therapy）。有時手術也被用來控制症狀以減輕病人痛苦，如脊髓壓迫或腸阻塞，稱為紓緩治療（palliative treatment）。
化學療法
化學療法（常簡稱化療）是用可以殺死癌細胞的藥物治療癌症。由於癌細胞與正常細胞最大的不同處在於快速的細胞分裂及生長，所以抗癌藥物的作用原理通常是藉由干擾細胞分裂的機制來抑制癌細胞的生長，譬如抑制DNA複製或是阻止染色體分離。多數的化療藥物都沒有專一性，所以會同時殺死進行細胞分裂的正常組織細胞，因而傷害常需要進行分裂以維持正常功能的健康組織，例如腸黏膜細胞。不過這些組織通常在化療後也能自行修復。
醫師正在從捐贈骨隨者的身上取出骨髓，準備將其移植進受捐贈者體內。
因為有些藥品合併使用可獲得更好的效果，化學療法常常同時使用兩種或以上的藥物，稱做「綜合化學療法」，大多數病患的化療都是使用這樣的方式進行。
治療某些白血病和淋巴瘤則需要使用高劑量的化療或全身放射治療（Total Body Irradiation）。這樣的治療方式是先將患者原有的骨髓細胞完全破壞，避免進行骨髓細胞移植時發生排斥作用。進行骨髓移植之後，依靠患者本身的復原能力，重新進行造血功能。移植的來源除了接受親屬或配對符合的捐贈者之外，也可將病患本身的骨髓細胞以及周邊造血幹細胞（peripheral blood stem cell）先取出存放待日後移植所需，稱為自體移植（autologous transplantation）。
免疫療法
免疫療法是利用人體內的免疫機制來對抗腫瘤細胞。已經有許多對抗癌症的免疫療法在研究中。目前較有進展的就是癌症疫苗療法和單株抗體療法，而免疫細胞療法則是最近這幾年最新發展的治療技術。
癌症疫苗
癌症疫苗為免疫療法中的其中一種，目前已有大量研究工作投入開發癌症的疫苗，希望藉此避免傳染性致癌物的影響（例如病毒）或是讓身體能對癌症的特有抗原產生免疫反應。其主要的原理是活化體內免疫細胞的所具有的專一性免疫能力，能提高免疫細胞辨識特定癌細胞的能力，強化並誘導出細胞毒殺性T淋巴球(CTL)攻擊特定癌細胞。主要功能是作為癌症手術、化學治療和放射線治療之後的輔助治療，幫助預防癌症的復發與轉移。過去在日本，針對多數固體腫瘤，已有癌症疫苗被發展使用。在2005年的十月，科學家研發出對抗人類乳突狀病毒16和18型（HPV type 16、18）的疫苗，可以保護身體不受這兩類的病毒感染，因此也可用來預防大多數是由此兩類病毒引起的子宮頸癌。
單株抗體療法
主要原理是使用高專一性的單株抗體直接結合到腫瘤細胞特有的蛋白質或是細胞激素，影響腫瘤細胞的生長、引起免疫系統反應或是其他功能。已經發展的藥物有針對乳癌的Herceptin®（trastuzumab）和針對白血病的mylotarg®（gemtuzumab ozogamicin）在臨床使用。
另一方面，現在有些方法則是想利用身體本身的免疫系統產生非專一性的免疫反應來對抗癌細胞，例如卡介苗膀胱內灌注免疫療法（intravesical BCG immunotherapy），將卡介苗灌注進入膀胱內，以引發免疫反應對抗表淺性膀胱癌（superficial bladder cancer）。此外使用干擾素和介白質素（interleukin），均可引起免疫反應。而使用疫苗所產生的免疫反應來對抗腫瘤的研究也正在進行當中，尤其是針對惡性黑色素瘤與腎細胞腫瘤（renal cell carcinoma）。
免疫細胞療法
免疫細胞療法是最近這幾年開發的最新技術，原理是直接將大量未分化的樹狀細胞(dendritic cell) 投入腫瘤中或腫瘤周邊的血管中，能迅速且大量的強化樹狀細胞辨識特定癌細胞的能力，使樹狀細胞可在短時間內幫助輔助型T細胞(helper T cell)快速誘導出大量細胞毒殺性T淋巴球(CTL)，以攻擊特定癌細胞。目前此項研究已在日本進入臨床試驗階段。
放射線治療
放射線治療（也稱放療、輻射療法）是使用輻射線殺死癌細胞，縮小腫瘤。放射治療可經由體外放射治療（external beam radiotherapy，EBRT）或體內近接放射治療（brachytherapy）。由於癌細胞的生長和分裂都較正常細胞快，藉由輻射線破壞細胞的遺傳物質，可阻止細胞生長或分裂，進而控制癌細胞的生長。不過放射治療的效果僅能侷限在接受照射的區域內。放射治療的目標則是要儘可能的破壞所有癌細胞，同時盡量減少對鄰近健康組織影響。雖然輻射線照射對癌細胞和正常細胞都會造成損傷，但大多數正常細胞可從放射治療的傷害中恢復。因此通常在臨床上，醫師與放射專家會小心計算需要的放射線劑量，同時放射治療也會分成許多次進行，讓健康的組織在每次輻射線照射的間隔中能有機會恢復。
放射治療可用來治療發生在各個部位的固態瘤（solid tumor），包括腦、乳房、子宮頸、咽喉、肺、胰、前列腺、皮膚、胃、子宮或軟組織的肉瘤，治療白血病和淋巴瘤有時也會使用輻射。放射治療所使用的輻射劑量取決於多項因素，例如癌症種類以及是否有可能破壞週遭組織和器官。如同其他的治療方式，放射治療仍然有其副作用存在。
標靶治療
標靶治療（targeted therapy）從1990 年代後期開始在治療某些類型癌症上得到明顯的效果，與化療一樣可以有效治療癌症，但是副作用與化療相較之下減少許多。在目前也是一個非常活躍的研究領域。這項治療的原理是使用具有專一性對抗癌細胞的不正常或失調蛋白質的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制劑 imatinib和gefitinib，以及單株抗體。此外也有使用小的胺基酸結構（small peptidic structures）來結合細胞表面上的受器或影響腫瘤周圍的細胞外基質，經由結合同位素與小胺基酸結構，使其專一的結合到癌細胞上，再利用放射線殺死癌細胞。
荷爾蒙抑制
某些癌症的成長會受某些荷爾蒙的增加或減少而抑制。對荷爾蒙敏感的腫瘤常見的例子有乳癌和前列腺癌，減低或增加體內雌激素或雄激素往往可用來做為補充治療的一種。
症狀控制
雖然癌症症狀的治療並不被視為是癌症的治療方法，但對於癌症病患的生活品質有重要的幫助，也能用來評估病患是否能進一步接受其他治療。儘管所有醫師都能夠使用藥物來減輕或抑制疼痛、噁心、嘔吐、腹瀉、出血及其他癌症患者常見的症狀，舒緩治療的進一步發展對於有這一方面的需求的病患仍然是相當重要的。
止痛藥，如嗎啡、羥可酮（oxycodone），止吐劑（antiemetics）及其他藥物用來抑制噁心和嘔吐，都是常用來減輕癌症患者症狀的藥物。
由癌症引起的慢性疼痛幾乎都與癌症本身或治療過程（手術、放射線治療、化療）所持續造成的組織損傷有關。癌症患者的疼痛並沒有明顯的產生原因。許多發生嚴重疼痛症狀的癌症患者常常已經接近生命的終點，這時進行舒緩療法（palliative）會是比較好的選擇。雖然社會上普遍對使用鴉片類麻醉劑的觀感不佳，但在癌末病患的治療上，主要的考量是盡量使患者感到舒適，無論使用鴉片類麻醉劑、手術或物理療法，甚至不應考慮醫療資源的支出，而要盡力使病患能得到最好的照顧。
實驗療法
臨床實驗，是在癌症病患身上進行新的治療方法的實驗，希望找出更好的方法治療癌症，協助癌症患者恢復健康。臨床實驗測試範圍包含新的治療藥物，新的手術方法或放射治療方式，重新組合不同的療法，或發展全新的療法，如基因療法。
臨床實驗是抗癌研究長期研發實驗的最後一個階段。找尋新的治療方法通常是在實驗室裡開始進行，研究員不斷測試和實驗新的對抗癌症的想法。如果找出有潛力的治療方式，首先要先進行動物實驗，觀察此新療法實際施行在生物體上是否確實有效，或是帶有未知副作用等問題。在實驗室與動物實驗都很有效並不能代表同樣的方法在人體身上能夠成功，因此要等臨床實驗結束，才能確定新的治療方法是安全有效的。
參加臨床實驗的病患有機會得到其所參與實驗的新療法的幫助，但是新的治療方式並不保證會有良好的結果，新療法也可能有未知的風險，嚴重的話甚至會導致死亡。但如果新療法成功的話，接受實驗的病人可能會最先受益。臨床實驗在美國有相當嚴格的進行規範，無論是在人選的選擇以及藥物劑量都有標準操作原則。以避免研究者為了加速研發新藥物，不顧病患的權益，貿然在人體上進行高風險的新療法測試。實際上有許多例子也顯示，即使是通過嚴格標準篩選出可進入臨床實驗階段的抗癌藥物，在臨床上的結果並未如預期的有效。這樣的結果也反映癌症的多原性以及人體系統的複雜度，我們在抗癌藥物的研發上仍有漫長的路途要走。
二氯乙酸鹽
近期的實驗發現用來治療乳酸性酸中毒的二氯乙酸鹽（Dichloroacetate，簡稱DCA）能夠調節並恢復受損粒線體的正常新陳代謝功能，這樣的功能也被證明能對癌細胞發生影響。因為通常癌細胞不會進行細胞凋亡，但是二氯乙酸鹽可藉由促使細胞從乳酸循環轉變為有氧循環的效果，調節粒線體功能讓癌細胞重新恢復細胞凋亡的能力，藉以對抗癌症。在細胞層面的研究已證實二氯乙酸鹽能對實驗室培養的癌細胞株引發細胞凋亡，但相反的也有研究指出二氯乙酸鹽會造成癌症產生。所以將二氯乙酸鹽作為治癌藥物相關的研究仍有待繼續進行。
輔助及另類療法
另類醫學（alternative medicine）的治療方式包含許多種類的系統或療法，此類治療以現代醫學標準的觀點來看，通常不被認為是有效及安全的。但是醫師仍然可以利用這樣的治療方法來「補充」標準治療所不能提供的，例如身體的舒適或是心靈上的平靜，重燃起患者對治療癌症的希望。
雖然還沒有得到科學證明，也常常引起質疑，許多癌症的另類療法並未停止。另類療法背後的巨大風險、花費、潛在的副作用和幾乎毫無治療效果等問題，仍未能阻止此類療法的使用。提倡另類療法的人也往往無法或不願接受科學方法的檢驗其有效性。這樣的治療方式包括禱告和心理上的調適如「冥想」與「打坐」來幫助患者減輕疼痛和改善心情。特殊飲食，例如「以葡萄為主的飲食」（grape diet）、「以甘藍菜為主的飲食」（cabbage diet）。補充營養素，例如服用大量維他命（megavitamin therapy），電療，服食特殊的化合物如苦杏仁素（laetrile），維他命B17）。另類的醫療藥物使用方法，如服用胰島素、灌腸以及使用中草藥或草藥的合成物等。有些互補和另類醫學的治療方式不但無效而且還會危害病患，醫療專業人員多半不建議將其作為癌症的唯一治療方式。
社區支持
許多地方組織提供癌症患者服務和支援，包含輔導諮詢、醫療建議、經濟幫助、協助接受治療和提供癌症的相關資料。區域醫療機構或是醫院通常也提供相似的資源和服務。雖然有些人對於尋求諮詢感到卻步，研究顯示傾訴確實能減輕病患的壓力，有助於心理健康。同時諮詢也能夠提供病患情緒的輔導，讓他們更了解自己的病情。談話的範圍並不僅侷限於專業人員，還包括個別輔導、團體、家庭、自我對話或病患間的互相談話。
癌症常給人一種致命疾病的印象，雖然在某方面來說的確如此，但這樣的觀念隨着醫學研究的進步正逐漸的被改變。有些癌症的預後情形相較於一些嚴重疾病，如腦中風、急性心肌梗塞等反而更好。
癌症病人會隨着腫瘤生長而逐漸失能，對生活品質造成相當大的影響。而許多癌症治療方法 (如化療)也會引起嚴重的副作用，癌症晚期，不少病人需要密切的照顧，安寧療法或聘請專業人員照顧能減輕家人及朋友的負擔。
許多政府及民間慈善機構也投入協助癌症患者的工作中，由於通常有較多的資源可供使用，這些組織無論是在癌症預防、癌症治療和癌症研究上通常能提供較深入和範圍較大的協助。這些機構有：
• 美國癌症協會 (American Cancer Society)
• 蘭斯•阿姆斯壯基金會 (Lance Armstrong Foundation)
• 卑詩省癌症中心 (BC Cancer Agency)
• 麥克米蘭癌症關懷團體 (Macmillan Cancer Relief)
• 泰瑞•福士基金會 (Terry Fox Foundation)
• 英國癌症研究中心 (Cancer Research UK)
• 加拿大癌症協會 (Canadian Cancer Society)
• 國際癌症研究署 (International Agency for Research on Cancer, IARC)
• 澳大利亞癌症協會 (The Cancer Council Australia)
• 國家癌症研究學院 (National Cancer Institute, US)
台灣:
財團法人台灣癌症基金會
(資料來源:維基百科)
癌症有許多類型，而病症的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度，以及是否發生遠端轉移。醫生可以根據受檢查者的活體組織切片或經手術取得的組織，甚至是生物標記的含量做出診斷。多數癌症根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。一旦診斷確定，癌症通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨着科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌症的藥物，也增進治療上的效果。如果癌症未經治療，通常最終結果將導致死亡[3]。
癌細胞持續生長而不受外在訊息調控，可能是原本失活的原癌基因被激活，將細胞導入到癌變狀態，但主要還是因為一些與控制細胞分裂有關的蛋白質出現異常。導致這種局面，既可能是為該蛋白編碼的脫氧核糖核酸（DNA）因突變而出現了損傷，轉譯而出的蛋白質因此也出現錯誤。要將一個正常細胞轉化成一個惡性腫瘤細胞需要許多突變發生，或是基因轉譯為蛋白質的過程受到干擾。
引起基因突變的物質被稱為致癌物質，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質，或是一些環境因子，例如，香煙、輻射、酒精。還有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因裡中，激活癌基因。但突變也會自然產生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預防癌症的產生。發生在生殖細胞的突變有可能傳至下一代。
各個年齡層的人都有可能產生癌症，由於DNA的損傷會隨着年齡而累積增加，年紀越大得到癌症的機會也隨之增加。美國每年逝世的5個人當中有一人是因癌症致死，這一數字在世界範圍則是十萬分之一百到三百五十。癌症在發達國家中已成為主要死亡原因之一。
起因和病理生理學
癌症的起源
細胞分裂或細胞增殖是普遍發生在許多組織的一個生理過程。通常細胞增殖和細胞凋亡會達到平衡，而且受到嚴謹地調控以保證器官和組織的完整性。DNA的突變導致這些有序的過程受到改變。不受管制而迅速增殖的細胞通常會轉變成良性腫瘤或惡性腫瘤。良性腫瘤不會擴散到身體其他部份，或是侵入別的組織，除非腫瘤的生長壓迫到重要的器官，否則也不會影響生命。惡性腫瘤則會侵略其他器官，轉移到身體其他部位而危害生命。
有些並非發生在人類的癌症可能能經由傳染而引起，例如發生於狗的史狄可氏肉瘤（Sticker's sarcoma）。有病患接受器官移植，由於移植器官中帶有腫瘤，結果得到癌症。這是目前已知較類似經由傳染而得的例子。
分子生物學
癌症是由一系列的基因突變造成的。每個突變對於細胞接下來的運作都可能會有所影響。
致癌作用（carcinogenesis）意味着一連串由DNA受損而引發細胞分裂速率失控，導致癌症發生的過程。癌症是基因引起的疾病，當調控細胞生長的基因發生突變或損壞時，使得細胞失去控制，持續的生長及分裂而產生腫瘤。大部分人體內的細胞是不會持續分裂生長的，除非遭遇受損，例如肝細胞、心肌細胞。但是像是由上皮細胞組成的組織，包含腸黏膜、皮膚等，均需藉由複製生長來持續更新以保持功能正常。而持續的更新這些上皮細胞構成的組織是有其必要性存在的，這樣的作用可保護人體本身保持正常功能。因為上皮細胞所處的環境常接觸到外界物質或機械力的損傷，如果不能夠將受損細胞更新，必定會影響到其功能。但是具有持續生長能力的細胞，對癌症的產生就是最好的環境，對於要將其轉變成癌細胞就會簡單的多。這也是為何所有常見的癌症，多數源自於上皮細胞的原因。調控細胞生長主要有兩大類基因，原致癌基因主要是一些參與促進細胞成長、進行有絲分裂的基因。腫瘤抑制基因（tumor suppressor genes），則是負責抑制細胞生長或是調控細胞分裂進行。一般而言，需要同時有許多的基因突變存在，才會使一個正常細胞轉化成癌細胞 。
原致癌基因透過不同途徑促使細胞成長。有些原致癌基因可調控產生刺激細胞有絲分裂的激素，（又稱作荷爾蒙，是一種在細胞間傳遞控制訊息的「化學信號」），受到激素刺激的細胞或組織的反應則受其細胞內的訊息傳遞路徑決定。有的原致癌基因也負責組成細胞訊息傳遞系統或訊息受器，藉由基因表現量的調控進而控制訊息傳遞系統對激素的敏感程度。此外分裂原的產生（mitogens）、轉錄與蛋白質合成都常見原致癌基因的參與。
原致癌基因的突變可能影響基因表現或是功能，導致下游蛋白質的表現或活性改變。這樣的情形發生時，原致癌基因就轉變成為致癌基因，帶有致癌基因的細胞則有更高的機率發生異常。因為原致癌基因參與調控的細胞的功能十分廣泛，包括細胞生長、修復和維持體內平衡，所以我們也無法將其從染色體中去除來避免癌症發生。
腫瘤抑制基因產生的蛋白質主要的功能在於抑制細胞成長、調控有絲分裂和細胞複製的過程。通常是當細胞受到環境改變或DNA受損時而表現出來的轉錄因子。當細胞偵測到發生DNA損傷時會活化細胞內的修補訊息傳遞途徑，藉此促使調控細胞分裂的腫瘤抑制基因表現使細胞分裂暫停，以進行修復損壞的DNA，而DNA損傷才不會傳遞到子細胞。最有名的腫瘤抑制基因為p53蛋白質，其本身是一個轉錄因子，可被細胞受到壓力後所產生的訊號所活化。例如，缺氧或是受到紫外線照射。在將近一半的癌症中，可發現p53功能或是表現量異常。目前較確切的兩個作用分別是在細胞核中作為轉錄因子，以及在細胞質中參與調控細胞週期、分裂和凋亡。對於p53在細胞訊息調控以及細胞生長、凋亡的功能已經有着數量極多的研究報告。許多基因剔除的研究也指出p53對於細胞的重要性，所以p53在癌症的發展中必定扮演關鍵的角色，可說是研究癌症極重要的一個蛋白質。
瓦氏效應是指為了維持腫瘤快速成長所需的能量，讓細胞偏向進行醣解作用作為能量來源。從有氧代謝轉換成醣解作用的過程則受到p53調控。SCO2（Synthesis of Cytochrome c Oxidase 2）被認為是瓦氏作用的主要因子，其能在粒線體內調控細胞色素c氧化酶複合體，p53則控制SCO2基因的表現，這條路徑提供p53如何參與瓦氏作用機制的解釋[26] 。
然而，突變可能損及活化腫瘤抑制基因的機制或是腫瘤抑制基因本身，使得腫瘤抑制基因「被關掉」，造成修復損傷DNA的機制停止。於是DNA損傷就持續累積，而不可避免地導致癌症發生。
由於原致癌基因轉變為致癌基因的突變，會受到有絲分裂過程中的檢查機制和腫瘤抑制基因抑制。因此一般來說，癌症的發生需要兩個前提，第一是原致癌基因的突變；第二則是腫瘤抑制基因的突變。此種過程稱為「努德森雙擊假說」（Knudson two-hit hypothesis）。當一個腫瘤抑制基因發生一個突變之後，由於仍有許多具有相似功能的「後備」基因可做替補，所以並不足以引發癌症。只有在原致癌基因改變成致癌基因或是損壞、不活化的腫瘤抑制基因的數量達到足夠讓促使細胞成長的信號超過正常調控細胞的訊息，細胞才會進入失去控制的快速生長。此外隨着年紀增長，突變的機率增加，細胞失去控制的機會也會增加。
但是由於DNA的損壞可形成反饋現象，努德森所提出的模型也受到質疑。有研究發現在某些腫瘤抑制基因裡，只要有一個等位基因失去作用就足以導致腫瘤產生。這種現象稱為「單一等位基因不足性」(haploinsufficiency)，也經過一定數量的實驗方法證實其存在。單一等位基因的不足性引發腫瘤生成相較於努德森假說需要較長的時間。
通常致癌基因是顯性的，代表獲得功能的突變（gain-of-function mutations），發生突變的腫瘤抑制基因是隱性的，代表失去功能的突變（loss-of-function mutations）。每個細胞中同一個基因都有兩個拷貝分別來自父親和母親。一般說來，只要原致癌基因的兩個拷貝之中的一個發生突變，就足以產生得到功能的突變使其轉變成致癌基因。而要使腫瘤抑制基因發生失去功能的突變，則需要兩個拷貝都被破壞。然而雖然有時腫瘤抑制基因僅有一個拷貝突變，但此突變的拷貝會使正常的拷貝不能作用，使得基因仍然失去作用，這種現象稱作顯性負面效應（dominant negative effect）在許多p53的突變中可觀察到此現象。
致癌基因的得到功能的突變和腫瘤抑制基因的失去功能的突變，常常會使用汽車的油門與煞車來做比喻。當細胞生長是一台車子時，致癌基因就等同於油門，而腫瘤抑制基因就是這輛車的煞車，當煞車並未失效時，即使踩下油門，仍可用煞車使車停下。但如果是煞車失效時，即使輕踩油門，車子仍會前進。大致說來，致癌基因與腫瘤抑制基因的定義通常來自於一個基因對細胞生長的影響。但是在調控細胞生長中有許許多多的因子參與，要精確的定義一個基因究竟是致癌基因或腫瘤抑制基因則需要許多不同面向的實驗結果來加以證實。
腫瘤抑制基因的突變也可遺傳到下一代的基因體中，使後代增加癌症發生的機會。有許多的家族因為遺傳到帶有突變的腫瘤抑制基因而對於某些癌症有較高的發生機率。通常是來自父或母其中之一的基因拷貝帶有瑕疵。由於腫瘤抑制基因的突變通常是隱性的失去功能的突變，含有一份突變拷貝的基因，雖然能藉著另一份正常拷貝來維持基因功能，但是具有瑕疵的基因就變得較正常基因更容易產生問題。例如，帶有突變p53異型合子的人就經常是李-佛美尼症候群（Li-Fraumeni syndrome）的患者，而有Rb突變的異型合子的人則是視網膜母細胞瘤的高風險群[29][30]。類似的狀況也發生在APC基因（adenomatous polyposis coli），這是與大腸直腸癌發生有關的腫瘤抑制基因，而BRCA1和BRCA2基因的突變則和乳癌相關。
癌症的根源，可以歸結於DNA突變的累積。而突變的累積則導致促進細胞生長的蛋白質大量表現，並且破壞腫瘤抑制基因的功能，使得細胞週期控制失常。引起突變的物質被稱為致變原，其中可導致癌症的致變原，則稱為致癌物質。不同致癌物質可引發不同的癌症。例如抽菸吸入的化學物質可導致肺癌；長期曝露於紫外線照射可導致黑色素瘤以及其他皮膚腫瘤的產生；吸入石棉纖維可導致間皮瘤等。例如慢性發炎也是誘發癌症的原因之一，由於持續發炎引起細胞的生長調控的改變，導致細胞轉化。此外廣義而言，細胞內產生的自由基由於可造成基因突變，也可算是一種致變原，慢性發炎所產生的嗜中性顆粒白血球就會分泌自由基造成DNA突變。還有染色體易位，例如費城染色體（Philadelphia chromosome）就是一種染色體之間互相交換的特殊突變。
雖然有許多致變原就是致癌物質，但是有些致癌物質卻不是致變原。例如酒精和雌激素，它們能直接促進細胞加速進行有絲分裂而增加癌症發生的機會。加快速度的有絲分裂在進行DNA複製的階段時，負責修理DNA的酵素只能使用較少的時間去修補損壞的DNA，因此也增加DNA複製出錯的可能性。在有絲分裂期間所發生的錯誤，則可能導致接受基因的子細胞染色體數目異常而引起癌症。
此外許多癌症起源於病毒感染。特別是在動物中，例如鳥類。由病毒引起的人類癌症大約佔所有人類癌症的15%。與癌症有關的病毒主要有人類乳突病毒（human papillomavirus）、乙型肝炎病毒、人類皰疹病毒第四型和人類嗜T細胞病毒（human T-lymphotropic virus）。實驗結果和流行病學數據顯示在所有引起癌症的危險因子中，病毒排名第二，僅次於菸草[33] 。病毒引發腫瘤的方式可以分為急性轉化（acutely-transforming）或慢性轉化（slowly-transforming）兩種。可造成急性轉化的病毒中帶有病毒致癌基因（viral-oncogene，v-onc），是非常活躍的致癌基因。當被感染的細胞表現病毒致癌基因時，就會使細胞轉化。相反的，進行慢性轉化的病毒通常要將其染色體插入宿主的基因中，而這樣的過程也是逆轉錄病毒的特性。當病毒的基因插入到原致癌基因附近時，藉由病毒基因帶有的啟動子或者其他調控轉譯的機制，讓原致癌基因大量表現使細胞生長失去控制。因為病毒基因是以隨機的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好沒有原致癌基因存在，對於細胞的生長就不會有太大影響。相對於急性轉化的病毒本身即攜帶病毒致癌基因，慢性轉化的病毒則需要更長的時間引起癌症。
找出癌症最初發生的原因是不可能的。然而在分子生物學技術幫助之下，找出腫瘤內基因的異常則是可行的。因此根據基因與染色體變化的嚴重程度，對於預測病患預後情形（prognosis）上有迅速的進展。例如有些帶有瑕疵p53基因的腫瘤細胞，在進行化學治療時較不會發生細胞凋亡，可以預知這樣的病患會有較差的預後。基因發生突變後，細胞重新產生正常細胞沒有的端粒酶則能去除細胞分裂次數的障礙，使細胞能無限的生長分裂，有些突變則能使腫瘤細胞進行惡性轉移到身體其他部位，或是促進血管新生讓腫瘤細胞能得到更多營養的供應。
惡性腫瘤細胞有以下幾個特性：
• 不受細胞凋亡機制的影響
• 不受限制的生長（不死，immortalitization），由於有大量端粒酶，細胞不受到細胞衰老機制的調控
• 自給自足的生長因子
• 對於限制生長因子的控制不敏感
• 細胞分裂速率加快
• 重新獲得分化能力
• 不受細胞間接觸抑制（contact inhibition）所影響
• 具有侵入周邊組織的能力
• 進行遠端轉移到其他部位
• 能促使血管新生
細胞變化成為腫瘤細胞時，並不是一次就具有惡性腫瘤細胞的所有性質，而是藉著一代一代的傳遞獲得及篩選後，變化成為最無法控制的惡性腫瘤細胞。此過程稱為複製細胞的演化（clonal evolution），在最初僅有一些DNA發生改變，通常是產生點突變，使得細胞的基因變的不穩定。對於細胞的生長可能會產生某些影響，而經由一代又一代的細胞分裂之後，原本已帶有的突變可能會因為環境因子等刺激產生的新突變共同作用，這樣的基因體的不穩定可能由點突變增加到失去整條染色體或者發生染色體重複，所以仔細觀察癌細胞可發現通常染色體的數目並非正常的23對[11]。一個細胞要轉變並持續生長成為腫瘤並不是一件容易的事，僅僅是不受控制的生長與複製，並不能造成身體的嚴重影響。所以能否具有能力引起血管新生和轉移就成為癌細胞是否能持續生長的重要條件。對於不停複製生長的細胞來說，養分供應是極重要的。也因此才有良性腫瘤與惡性腫瘤之分別。組成良性腫瘤的細胞，可能已經具有持續生長與不受細胞間接觸抑制調控的能力，所以才能夠成為一團細胞。但也受限於細胞本身並沒有獲得轉移的能力，所以才會待在原處，和身體和平共存。DNA甲基化的模式改變也會活化或抑制基因的表現。上皮細胞等常常需要進行細胞分裂的細胞，的確是比不常分裂的細胞，例如神經元，有較高的機率轉變成腫瘤細胞。
遺傳
多數癌症是「自發性的」（sporadic），但是有些癌症還是與遺傳有關，通常遺傳到缺陷的腫瘤抑制基因時會有較顯著的影響和症狀。舉例而言:
• 遺傳性的BRCA1和BRCA2基因突變使得乳癌和卵巢癌風險升高[36][37]
• 多發性內分泌系統細胞增生（multiple endocrine neoplasia，1型、2a型、2b型）
• 因p53突變而引起的李佛美尼症候群，會產生多種腫瘤，包含骨肉瘤、乳癌、軟組織肉瘤（soft-tissue sarcoma）、腦瘤。
• 透克氏症、嘉得氏症（Gardner Syndrome），發生腦瘤、結腸息肉。
• 家族性大腸息肉症，是指經遺傳得到缺陷的APC基因，而在年輕時大腸和結腸常有許多息肉產生，使得到結腸癌機會增大[38]。
• 發生在幼童身上的視網膜母細胞瘤也是屬於遺傳性癌症的一種。
形態學
從正常組織到腫瘤組織的形態變化
癌組織在顯微鏡下具有鮮明的外觀，主要是有大量分裂中的細胞、變大的細胞核、細胞大小與形狀改變、失去細胞特化的特徵、失去正常組織結構和細胞間的邊界變的不明顯。免疫組織化學染色法和其他分子生物學標記方法可根據腫瘤細胞的特徵提早發現腫瘤，而有助於診斷和預後。
活體組織取樣和顯微切片檢查可以區分在組織內快速增長卻又未超出組織限制的細胞是屬於惡性腫瘤或僅是正常的細胞增生（hyperplasia）。細胞增生是可逆的過程，當正常組織受到刺激時就會發生增生的反應，例如結痂。異常增生（dysplasia）是一種過度的細胞增加，特徵是正常組織細胞結構和安排會被破壞。通常可恢復正常，但偶爾也會逐漸轉變成為惡性腫瘤。
最嚴重的異常增生稱為「原位癌」（carcinoma in situ）。在拉丁文中，所謂「原位」（in situ）指「在此處」，因此原位癌指細胞在原本的位置不受控制的生長，不過沒有侵入周邊組織的傾向。儘管如此, 原位癌仍有可能發展成為具侵略性的惡性腫瘤，如果情況允許的話，通常會經由手術來切除。
擴散
主條目：癌症浸潤和遠端轉移
腫瘤在其生長過程中，雖然能夠暫時通過搭建血管解決自身給養問題，但是快速的增長一樣會將之推向資源和空間匱乏的邊緣。這時腫瘤就會擴散。而這種腫瘤在生長過程中侵略性不斷增加的過程則被稱為演進（progression）。具體的行為則是生長的加快，並且開始入侵周遭的正常組織（癌症浸潤），並且通過血管轉移到遠端（癌症轉移）。
生活方式的影響
肺癌發生率與抽菸有高度相關，根據上圖可發現吸煙與肺癌的關連性大約相差二十年，也就是說吸菸的影響是潛在的而非立即發生，但此兩者的相關性是確定的
最近幾十年的研究中，最為確定的發現就是抽煙和癌症間密切的相關性，許多流行病學研究也已經證實這樣的關係。根據美國的數據顯示，隨着吸煙人數增加，肺癌的死亡率急劇升高。隨着近年來廣為宣導抽菸對身體的傷害之後，抽菸人口的減少，也反映在肺癌死亡率降低上。生活方式對於癌症發生確實是有影響，例如香菸、飲食、運動、酒精、曬太陽以及性病等。大部分癌症都與已知的生活和環境因子有關。同時有越來越多的研究顯示，癌症發生也和體內褪黑激素的量相關，當需要長時間待在明亮的環境下，例如晚班的工人。或是睡眠時間較短的人，褪黑激素表現量也會偏低，而癌症的發病率較高。
相較於遺傳性的基因缺陷，生活方式對於癌症的發生並沒有決定性的影響，這是很重要的一個觀念，現今所謂的危險因子，雖然都是經過流行病學的嚴謹分析而得出的結論，但是科學的結論必須要在嚴格的條件控制之下才會成立。雖然抽菸的確會提高罹患肺癌的機率，但直到目前為止，醫學上仍舊無法精確的定義出抽菸的量，或是幾歲開始抽，一定會引起肺癌。每個人在基因上的不同，使得每個人對不同物質的反應都不相同。所以並沒有所謂絕對健康的生活方式，坊間許多生機飲食和眾多號稱防癌的健康食品，所能得到的效果並不大。不需要杞人憂天的飲食及生活，即使是癌症病患，只要保持正常生活，適當補充養分即可。但是有些高危險因子是所有人都應該要小心避免的，例如抽菸、喝酒、進食快餐和嚼檳榔等。
預防
癌症預防的目標就是減低癌症的發生。包含減少接觸致癌物的機會，改變飲食及生活習慣，或是醫療技術的進步（超音波、 核磁共振攝影、X射線斷層成像或正電子發射電腦斷層掃描等檢驗）。
許多預防癌症的想法是根據流行病學的研究而來，分析病患的資料可發現生活方式或是接觸一些環境危險因子的確與特定癌症的發生機率相關。越來越多的證據顯示，根據流行病學研究所提出的建議改善，確實可以讓癌症發病率和死亡率降低。
因為接觸危險因子而增加癌症風險的例子包括飲酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的機率），吸煙——但大約20%得到肺癌的女性從未吸煙，相對僅有10%男性肺癌病患是非吸煙者，目前推測這樣的差異是來自廚房油煙或是吸入家中其他抽菸男性的二手煙。[46]，缺乏運動（與結腸癌、乳癌或其他癌症有關），肥胖（與結腸癌、乳癌、子宮內膜癌及其他可能的癌症）。根據流行病學研究推測，避免過量飲酒，經常運動，保持適當體重的確有助於減少某些癌症的風險。不過這些因子的影響遠小於抽菸所產生的致癌風險。其他已知會影響癌症風險的因素（無論好或壞）還有性病、服用荷爾蒙、輻射線、紫外線、化學物和某些傳染疾病等。
飲食與癌症
飲食習慣與癌症的相關性很早就被研究。而各國間特別的飲食習慣差異，使得不同癌症間的發生率差別很大。例如常吃生食及醃漬食物的日本常見胃癌的發生。飲食習慣主要是煎烤肉類，多油高糖的美式飲食，有可能是美國常見結腸癌的原因。同時也有研究顯示，外國移民的確會受到所移民地區的飲食影響，而有產生當地常見癌症的傾向。這樣的結果暗示，不同地區的人民發生不同癌症的原因或許並非建立在遺傳基礎上而是和生活環境的差異所引起。
儘管現在經常報道某些物質（包括食品）對於癌症有利或不利的影響，而實際能確定與癌症相關的並不多。這些報道通常根據在人工培養細胞或動物上的研究報告。但是以公共衛生的立場，我們建議應該對於這些報道保持保留態度，直到這些物質的影響在人體實驗中能夠證實。
β胡蘿蔔素的使用提供一個隨機臨床實驗的必須性和重要性的例子。流行病學家觀察到當血清中含有較高的β胡蘿蔔素時，具有保護作用並可降低癌症的風險，尤其在降低肺癌的機率上最為明顯。這樣的假設衍生出一系列在芬蘭和美國進行的大型隨機臨床實驗（CARET study）。在80年代和90年代中，這項研究提供β-胡蘿蔔素或安慰劑給約80,000名吸煙者與曾吸煙者。出乎意料之外，這些測試發現補充β胡蘿蔔素並未降低肺癌發生率和死亡率，反而發現受試者的肺癌發生率反而因為外加的β胡蘿蔔素而有微幅的提高，使得這項研究很快就被停止。
隨機臨床實驗也有許多的實際施行的困難，特別是在維生素的試驗上。微量營養素缺乏被認為與癌症有關，但是進行隨機臨床實驗需要眾多人數參與，需時多年才能完成，因此花費也極為昂貴和複雜，所以很少實施。而通常只能以單劑量來做實驗，缺乏其他濃度比較，使得難以評估實際臨床所需的量也是一大問題。另一方面，也許可能更為有效的研究，就是針對癌症的主要發生原因作測試，如DNA損傷等。以DNA損傷程度的情形作為實驗的標準，可以只需在少數人身上進行試驗，因此可測試各種劑量的微量維生素的攝取量所發生的影響（而要獲得更準確的結果，應該要測試微量維生素在血中的濃度）。
其他具有預防癌症效果的化學物質
Tamoxifen，這是一種合成的非類固醇類的抗雌激素。由於某些乳癌細胞會受到雌激素的刺激而加速生長，Tamoxifen可以選擇性地調節雌激素受體（estrogen receptor）而抑制雌激素對這些細胞的作用，是目前治療乳癌時最常使用的藥物之一[52][53]西元1977年，美國食品藥物檢驗局(FDA)核准其在臨床上使用，至今用在乳癌治療上已有20多年歷史。最初是治療乳癌末期的患者，近年來也用於治療初期乳癌及預防乳癌高危險群的發病機率。已經證明若是持續每天服用，約5年之後，能夠減少乳癌高危險群婦女約50%發病機率。順維甲酸（cis-retinoic acid）也可以減少初期頭頸癌（primary head and neck cancer）患者發生惡性轉移的機會。Finasteride，是5-α還原酶的抑制劑（5-alpha-reductase inhibitor），能夠降低前列腺癌的風險。其他有預防作用的化學物還包括COX-2抑制劑，可抑制身體合成發炎前列腺素（proinflammatory prostaglandins）的環氧合酶（cyclooxygenase enzyme）。
基因檢測
對於癌症高風險群，例如有家族病史，或是環境污染 (例如輻射屋居民)的人進行基因檢測，可做較深入仔細的檢查分析，服用預防藥物。確定有癌症相關基因突變的人，可藉由預防性的手術，降低癌症機會。
治療癌症
癌症可以經手術切除、化療、放射線治療、免疫治療、單株抗體治療或其他方法治療。治療方式的選擇取決於腫瘤的位置、惡性程度、發展程度以及病人身體狀態。一些實驗性治療癌症的方法也在發展當中。目前對於癌症治療方法的尋找，均是基於徹底清除癌細胞而不損害到其他的細胞的想法。而手術切除的方式，常因為癌細胞入侵蔓延到鄰近組織或遠端轉移而效果有限。化療則受限於對於體內其他正常組織的毒性。輻射也同樣會對正常組織造成傷害。因為「癌症」這個疾病包含許多不同種細胞產生的腫瘤，因此不會像治療一般疾病時會有單一的治療處方，也就是說單一的「癌症治療法」是不存在的。 目前治療癌症通常都是依據病程的發展而綜合使用各種療法，以求達到最大的效果。例如，若是腫瘤是可藉由手術切除，通常醫生仍會並用放射線照射患處，讓癌細胞能徹底被消除。或者是因為腫瘤擴散過大，無法用手術切除，此時也可先使用化療縮小腫瘤後再尋求手術切除。
癌症的治療無論是化療、手術或放療都是對身體有極大負擔，並且在發生惡性轉移後，無論是何種方式都是很難徹底治癒。所以在癌症的治療仍然是人類面對的極大考驗。在目前對於年老的癌症患者，或許找出能維持生活品質並讓其能平靜走向生命旅程的終點的治療方式，會是比積極消除癌細胞而使用副作用極大的治療方式要來的實際且重要。
手術
理論上，若是以手術完全移除腫瘤細胞，癌症是可以被治癒的。但並非總是如此簡單，外科手術通常無法切除已經轉移到其他部位的癌細胞。使用外科手術治療癌症的例子包括以乳房切除術（mastectomy）治療乳癌或是進行前列腺切除術（prostatectomy）治療前列腺癌。手術的目的在於移除腫瘤細胞或是整個器官，雖然將主要的腫瘤經外科手術切除，但仍有些潛伏在腫瘤所生長的器官週遭的單一腫瘤細胞是無法被察覺的。隨着時間過去，又會重新生長成一個新的腫瘤，稱為癌症復發。為此，手術切除下的腫瘤需要經病理學家的檢視，以確定切下的腫瘤週遭都是正常組織，減少腫瘤切除不完全的機會。
除了切除原發性腫瘤（primary tumor）之外，癌症的病程分期（staging）也需要手術的協助。例如，確定腫瘤惡化的程度與是否發生淋巴結轉移。病程分期主要可用來推測預後和是否需要實行輔助治療（adjuvant therapy）。有時手術也被用來控制症狀以減輕病人痛苦，如脊髓壓迫或腸阻塞，稱為紓緩治療（palliative treatment）。
化學療法
化學療法（常簡稱化療）是用可以殺死癌細胞的藥物治療癌症。由於癌細胞與正常細胞最大的不同處在於快速的細胞分裂及生長，所以抗癌藥物的作用原理通常是藉由干擾細胞分裂的機制來抑制癌細胞的生長，譬如抑制DNA複製或是阻止染色體分離。多數的化療藥物都沒有專一性，所以會同時殺死進行細胞分裂的正常組織細胞，因而傷害常需要進行分裂以維持正常功能的健康組織，例如腸黏膜細胞。不過這些組織通常在化療後也能自行修復。
醫師正在從捐贈骨隨者的身上取出骨髓，準備將其移植進受捐贈者體內。
因為有些藥品合併使用可獲得更好的效果，化學療法常常同時使用兩種或以上的藥物，稱做「綜合化學療法」，大多數病患的化療都是使用這樣的方式進行。
治療某些白血病和淋巴瘤則需要使用高劑量的化療或全身放射治療（Total Body Irradiation）。這樣的治療方式是先將患者原有的骨髓細胞完全破壞，避免進行骨髓細胞移植時發生排斥作用。進行骨髓移植之後，依靠患者本身的復原能力，重新進行造血功能。移植的來源除了接受親屬或配對符合的捐贈者之外，也可將病患本身的骨髓細胞以及周邊造血幹細胞（peripheral blood stem cell）先取出存放待日後移植所需，稱為自體移植（autologous transplantation）。
免疫療法
免疫療法是利用人體內的免疫機制來對抗腫瘤細胞。已經有許多對抗癌症的免疫療法在研究中。目前較有進展的就是癌症疫苗療法和單株抗體療法，而免疫細胞療法則是最近這幾年最新發展的治療技術。
癌症疫苗
癌症疫苗為免疫療法中的其中一種，目前已有大量研究工作投入開發癌症的疫苗，希望藉此避免傳染性致癌物的影響（例如病毒）或是讓身體能對癌症的特有抗原產生免疫反應。其主要的原理是活化體內免疫細胞的所具有的專一性免疫能力，能提高免疫細胞辨識特定癌細胞的能力，強化並誘導出細胞毒殺性T淋巴球(CTL)攻擊特定癌細胞。主要功能是作為癌症手術、化學治療和放射線治療之後的輔助治療，幫助預防癌症的復發與轉移。過去在日本，針對多數固體腫瘤，已有癌症疫苗被發展使用。在2005年的十月，科學家研發出對抗人類乳突狀病毒16和18型（HPV type 16、18）的疫苗，可以保護身體不受這兩類的病毒感染，因此也可用來預防大多數是由此兩類病毒引起的子宮頸癌。
單株抗體療法
主要原理是使用高專一性的單株抗體直接結合到腫瘤細胞特有的蛋白質或是細胞激素，影響腫瘤細胞的生長、引起免疫系統反應或是其他功能。已經發展的藥物有針對乳癌的Herceptin®（trastuzumab）和針對白血病的mylotarg®（gemtuzumab ozogamicin）在臨床使用。
另一方面，現在有些方法則是想利用身體本身的免疫系統產生非專一性的免疫反應來對抗癌細胞，例如卡介苗膀胱內灌注免疫療法（intravesical BCG immunotherapy），將卡介苗灌注進入膀胱內，以引發免疫反應對抗表淺性膀胱癌（superficial bladder cancer）。此外使用干擾素和介白質素（interleukin），均可引起免疫反應。而使用疫苗所產生的免疫反應來對抗腫瘤的研究也正在進行當中，尤其是針對惡性黑色素瘤與腎細胞腫瘤（renal cell carcinoma）。
免疫細胞療法
免疫細胞療法是最近這幾年開發的最新技術，原理是直接將大量未分化的樹狀細胞(dendritic cell) 投入腫瘤中或腫瘤周邊的血管中，能迅速且大量的強化樹狀細胞辨識特定癌細胞的能力，使樹狀細胞可在短時間內幫助輔助型T細胞(helper T cell)快速誘導出大量細胞毒殺性T淋巴球(CTL)，以攻擊特定癌細胞。目前此項研究已在日本進入臨床試驗階段。
放射線治療
放射線治療（也稱放療、輻射療法）是使用輻射線殺死癌細胞，縮小腫瘤。放射治療可經由體外放射治療（external beam radiotherapy，EBRT）或體內近接放射治療（brachytherapy）。由於癌細胞的生長和分裂都較正常細胞快，藉由輻射線破壞細胞的遺傳物質，可阻止細胞生長或分裂，進而控制癌細胞的生長。不過放射治療的效果僅能侷限在接受照射的區域內。放射治療的目標則是要儘可能的破壞所有癌細胞，同時盡量減少對鄰近健康組織影響。雖然輻射線照射對癌細胞和正常細胞都會造成損傷，但大多數正常細胞可從放射治療的傷害中恢復。因此通常在臨床上，醫師與放射專家會小心計算需要的放射線劑量，同時放射治療也會分成許多次進行，讓健康的組織在每次輻射線照射的間隔中能有機會恢復。
放射治療可用來治療發生在各個部位的固態瘤（solid tumor），包括腦、乳房、子宮頸、咽喉、肺、胰、前列腺、皮膚、胃、子宮或軟組織的肉瘤，治療白血病和淋巴瘤有時也會使用輻射。放射治療所使用的輻射劑量取決於多項因素，例如癌症種類以及是否有可能破壞週遭組織和器官。如同其他的治療方式，放射治療仍然有其副作用存在。
標靶治療
標靶治療（targeted therapy）從1990 年代後期開始在治療某些類型癌症上得到明顯的效果，與化療一樣可以有效治療癌症，但是副作用與化療相較之下減少許多。在目前也是一個非常活躍的研究領域。這項治療的原理是使用具有專一性對抗癌細胞的不正常或失調蛋白質的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制劑 imatinib和gefitinib，以及單株抗體。此外也有使用小的胺基酸結構（small peptidic structures）來結合細胞表面上的受器或影響腫瘤周圍的細胞外基質，經由結合同位素與小胺基酸結構，使其專一的結合到癌細胞上，再利用放射線殺死癌細胞。
荷爾蒙抑制
某些癌症的成長會受某些荷爾蒙的增加或減少而抑制。對荷爾蒙敏感的腫瘤常見的例子有乳癌和前列腺癌，減低或增加體內雌激素或雄激素往往可用來做為補充治療的一種。
症狀控制
雖然癌症症狀的治療並不被視為是癌症的治療方法，但對於癌症病患的生活品質有重要的幫助，也能用來評估病患是否能進一步接受其他治療。儘管所有醫師都能夠使用藥物來減輕或抑制疼痛、噁心、嘔吐、腹瀉、出血及其他癌症患者常見的症狀，舒緩治療的進一步發展對於有這一方面的需求的病患仍然是相當重要的。
止痛藥，如嗎啡、羥可酮（oxycodone），止吐劑（antiemetics）及其他藥物用來抑制噁心和嘔吐，都是常用來減輕癌症患者症狀的藥物。
由癌症引起的慢性疼痛幾乎都與癌症本身或治療過程（手術、放射線治療、化療）所持續造成的組織損傷有關。癌症患者的疼痛並沒有明顯的產生原因。許多發生嚴重疼痛症狀的癌症患者常常已經接近生命的終點，這時進行舒緩療法（palliative）會是比較好的選擇。雖然社會上普遍對使用鴉片類麻醉劑的觀感不佳，但在癌末病患的治療上，主要的考量是盡量使患者感到舒適，無論使用鴉片類麻醉劑、手術或物理療法，甚至不應考慮醫療資源的支出，而要盡力使病患能得到最好的照顧。
實驗療法
臨床實驗，是在癌症病患身上進行新的治療方法的實驗，希望找出更好的方法治療癌症，協助癌症患者恢復健康。臨床實驗測試範圍包含新的治療藥物，新的手術方法或放射治療方式，重新組合不同的療法，或發展全新的療法，如基因療法。
臨床實驗是抗癌研究長期研發實驗的最後一個階段。找尋新的治療方法通常是在實驗室裡開始進行，研究員不斷測試和實驗新的對抗癌症的想法。如果找出有潛力的治療方式，首先要先進行動物實驗，觀察此新療法實際施行在生物體上是否確實有效，或是帶有未知副作用等問題。在實驗室與動物實驗都很有效並不能代表同樣的方法在人體身上能夠成功，因此要等臨床實驗結束，才能確定新的治療方法是安全有效的。
參加臨床實驗的病患有機會得到其所參與實驗的新療法的幫助，但是新的治療方式並不保證會有良好的結果，新療法也可能有未知的風險，嚴重的話甚至會導致死亡。但如果新療法成功的話，接受實驗的病人可能會最先受益。臨床實驗在美國有相當嚴格的進行規範，無論是在人選的選擇以及藥物劑量都有標準操作原則。以避免研究者為了加速研發新藥物，不顧病患的權益，貿然在人體上進行高風險的新療法測試。實際上有許多例子也顯示，即使是通過嚴格標準篩選出可進入臨床實驗階段的抗癌藥物，在臨床上的結果並未如預期的有效。這樣的結果也反映癌症的多原性以及人體系統的複雜度，我們在抗癌藥物的研發上仍有漫長的路途要走。
二氯乙酸鹽
近期的實驗發現用來治療乳酸性酸中毒的二氯乙酸鹽（Dichloroacetate，簡稱DCA）能夠調節並恢復受損粒線體的正常新陳代謝功能，這樣的功能也被證明能對癌細胞發生影響。因為通常癌細胞不會進行細胞凋亡，但是二氯乙酸鹽可藉由促使細胞從乳酸循環轉變為有氧循環的效果，調節粒線體功能讓癌細胞重新恢復細胞凋亡的能力，藉以對抗癌症。在細胞層面的研究已證實二氯乙酸鹽能對實驗室培養的癌細胞株引發細胞凋亡，但相反的也有研究指出二氯乙酸鹽會造成癌症產生。所以將二氯乙酸鹽作為治癌藥物相關的研究仍有待繼續進行。
輔助及另類療法
另類醫學（alternative medicine）的治療方式包含許多種類的系統或療法，此類治療以現代醫學標準的觀點來看，通常不被認為是有效及安全的。但是醫師仍然可以利用這樣的治療方法來「補充」標準治療所不能提供的，例如身體的舒適或是心靈上的平靜，重燃起患者對治療癌症的希望。
雖然還沒有得到科學證明，也常常引起質疑，許多癌症的另類療法並未停止。另類療法背後的巨大風險、花費、潛在的副作用和幾乎毫無治療效果等問題，仍未能阻止此類療法的使用。提倡另類療法的人也往往無法或不願接受科學方法的檢驗其有效性。這樣的治療方式包括禱告和心理上的調適如「冥想」與「打坐」來幫助患者減輕疼痛和改善心情。特殊飲食，例如「以葡萄為主的飲食」（grape diet）、「以甘藍菜為主的飲食」（cabbage diet）。補充營養素，例如服用大量維他命（megavitamin therapy），電療，服食特殊的化合物如苦杏仁素（laetrile），維他命B17）。另類的醫療藥物使用方法，如服用胰島素、灌腸以及使用中草藥或草藥的合成物等。有些互補和另類醫學的治療方式不但無效而且還會危害病患，醫療專業人員多半不建議將其作為癌症的唯一治療方式。
社區支持
許多地方組織提供癌症患者服務和支援，包含輔導諮詢、醫療建議、經濟幫助、協助接受治療和提供癌症的相關資料。區域醫療機構或是醫院通常也提供相似的資源和服務。雖然有些人對於尋求諮詢感到卻步，研究顯示傾訴確實能減輕病患的壓力，有助於心理健康。同時諮詢也能夠提供病患情緒的輔導，讓他們更了解自己的病情。談話的範圍並不僅侷限於專業人員，還包括個別輔導、團體、家庭、自我對話或病患間的互相談話。
癌症常給人一種致命疾病的印象，雖然在某方面來說的確如此，但這樣的觀念隨着醫學研究的進步正逐漸的被改變。有些癌症的預後情形相較於一些嚴重疾病，如腦中風、急性心肌梗塞等反而更好。
癌症病人會隨着腫瘤生長而逐漸失能，對生活品質造成相當大的影響。而許多癌症治療方法 (如化療)也會引起嚴重的副作用，癌症晚期，不少病人需要密切的照顧，安寧療法或聘請專業人員照顧能減輕家人及朋友的負擔。
許多政府及民間慈善機構也投入協助癌症患者的工作中，由於通常有較多的資源可供使用，這些組織無論是在癌症預防、癌症治療和癌症研究上通常能提供較深入和範圍較大的協助。這些機構有：
• 美國癌症協會 (American Cancer Society)
• 蘭斯•阿姆斯壯基金會 (Lance Armstrong Foundation)
• 卑詩省癌症中心 (BC Cancer Agency)
• 麥克米蘭癌症關懷團體 (Macmillan Cancer Relief)
• 泰瑞•福士基金會 (Terry Fox Foundation)
• 英國癌症研究中心 (Cancer Research UK)
• 加拿大癌症協會 (Canadian Cancer Society)
• 國際癌症研究署 (International Agency for Research on Cancer, IARC)
• 澳大利亞癌症協會 (The Cancer Council Australia)
• 國家癌症研究學院 (National Cancer Institute, US)
台灣:
財團法人台灣癌症基金會
(資料來源:維基百科)
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